Лечение гепатита С: методы и лекарственные препараты

Опасность гепатитов B и C

По данным ВОЗ в мире около 240 млн. человек имеют хронический гепатит B и около 780 тыс. людей умирают от этой инфекции ежегодно. Гепатит C встречается реже – им страдают около 150 млн. человек, однако смертность от этой инфекции не ниже – ежегодно около 500 тыс. больных гибнут.

Гепатит C часто называют «ласковым убийцей», поскольку он маскируется под совершенно другие заболевания или вообще никак не проявляется, но при этом безостановочно разрушает печень. Приблизительно у 30% больных с хронической формой недуга при условии отсутствия лечения на протяжении 10-20 лет развивается цирроз.

В Российской Федерации в 2015 году было выявлено впервые более 12 000 случаев хронического гепатита B и более 40 000 больных хроническим гепатитом C. Острые же формы недуга врачи диагностируют намного реже (в год в среднем 2000 случаев). Это объясняется высокой частотой скрытого течения недуга или же развитием сразу хронической формы болезни.

Как происходит распространение инфекций?

Вирусные гепатиты отличаются друг от друга по форме передачи. В соответствии с этим параметром их можно разделить на 2 группы, описанные в таблице.

Способ инфицирования Описание
Фекально-оральный (энтеральный) Вирус выделяется с испражнениями больного и попадает в итоге в организм другого человека через рот, например, с плохо обработанными фруктами или при неполноценной водоподготовке. Высок риск заболевания у людей, тесно контактирующих с больным человеком, например, у медработников. Такой путь заражения характерен для вирусов гепатита А и Е.
От инфицированной крови (парентеральный) Так распространяются вирусы гепатита B, C, D, G. Передача возможна при инфузии донорской крови или продуктов из нее, через необработанные медицинские инструменты и оборудование, от мамы к малышу (вертикальный путь), при незащищенном сексе.

Выше риск вертикальной передачи вируса у беременных, которые заражены ВИЧ-инфекцией, а также в случае перенесения женщиной острого заболевания на завершающем этапе вынашивания.

Факторами, повышающими риск заболевания, являются наркозависимость, иглоукалывание, татуировки и пирсинг, проводимые нестерильными инструментами, беспорядочная половая жизнь.

Долгое время основным способом заражения вирусами второй группы являлось переливание донорской крови. По этой причине все доноры и взятый у них материал стали тщательно проверяться.

Вирусы гепатита отличаются друг от друга не только способом передачи, но и клиническими проявлениями и другими особенностями.

Симптомы хронического гепатита

Гепатит А (ВГА, или болезнь Боткина) чаще поражает детей до 14 лет, взрослые болеют несколько реже, но тяжелее. В младшем возрасте заболевание может протекать даже бессимптомно. Инкубационный период может составлять от недели до 50 дней.

Классическим проявлением гепатита, вызванного вирусом А, или HAV, является желтушный тип. Он протекает в два этапа:

  • преджелтушный период;
  • собственно желтуха.

Первый этап наступает после окончания вирусной инкубации, длится около 3–7 дней и характеризуется острыми симптомами:

  • у больного резко поднимается температура до 38–39 градусов, появляются болезненность в суставах, снижение аппетита, лихорадка, боль, локализованная в голове, и другие признаки интоксикации;
    Температура и лихорадка

    Температура и лихорадка

  • со стороны пищеварительной системы наблюдается тошнота, отрыжка, рвота, запор либо понос, боль и тяжесть в подреберье справа;
    Проявления гепатита А

    Проявления гепатита А

  • в некоторых случаях пищеварительным расстройствам предшествуют или сопровождают их неприятные симптомы со стороны респираторных путей, например, боль и першение в горле;
  • у детей может наблюдаться желчная колика;
    Желчная колика у детей

    Желчная колика у детей

  • иногда бывает зуд кожных покровов.

По окончании преджелтушного этапа происходит осветление кала и потемнение мочи, что является важным диагностическим признаком. Наступает желтушный период, длящийся около 14 дней и характеризующийся двумя важными симптомами:

  • улучшением общего самочувствия больного;
  • окрашиванием кожи и склеры глаз в желтый цвет.

Иногда изменение цвета покровов является первым признаком заболевания.

Постепенно состояние нормализуется, физическая слабость, тяжесть в животе при приеме пищи может сохраняться до полугода.

В некоторых случаях заболевание протекает в тяжелой форме, что обычно происходит у взрослых, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами. Очень редко возникает печеночная кома.

Безжелтушный вариант болезни Боткина случается достаточно часто, но регистрируют его редко, только при специальном обследовании групп населения в случае эпидемии. Есть также стертый или бессимптомный вид ВГА.

ХВГВ у большинства больных протекает малосимптомно, без желтухи. Необязательно заболевание развивается после перенесенной острой формы ВГВ. Субклиническое Течение заболевания может продолжаться в течение нескольких лет.

Виды хронического вирусного гепатита В и способы его лечения

Клинические проявления заболевания во многом зависят от репликативной активности возбудителя. О репликации вируса свидетельствует наличие HBeAg, выявление HBV DNA методом ПЦР. В ряде случаев судить о репликации вируса можно по высокому уровню концентраций HBsAg (более 100 нг/мл), наличию анти-HBcAb IgM. Отсутствие маркеров репликации при обнаружении HBsAg, HBcAb IgG, HBeAb свидетельствует о наличии интегративной фазы.

Наиболее частыми первыми жалобами больных при хроническом репликативном гепатите являются слабость, повышенная утомляемость. В дальнейшем появляются головные боли, нарушение сна, присоединяются диспепсические явления; снижение или потеря аппетита, тошнота, горечь и сухость во рту, метеоризм, чувство тяжести, реже боль в правом подреберье, может появиться зуд кожи, артралгии.

Периодически наблюдается субфебрильная температура. Наиболее постоянным симптомом является гепатомегалия. Печень при пальпации плотной консистенции. Возможно увеличение селезенки. Поражение печени приводит к нарушению ее функций, и в первую очередь белково-синтетической, в результате чего нарушается синтез протромбина, проконвертина, других плазменных факторов свертывающей системы крови.

Клиническим проявлением этих нарушений являются кровоточивость десен, носовые кровотечения, мелкие петехии, положительный симптом «щипка». Вследствие нарушения метаболизма половых гормонов в печени, киников, простагландинов, формирования микроциркуляторных расстройств появляются пальмарная эритема, сосудистые «звездочки» или слайдеры, кровоизлияния на коже. Характер, частота и выраженность клинических симптомов зависят от тяжести патологического процесса.

К внепеченочным симптомам при ХВГВ относят следующие патологические состояния:

  • смешанная криоглобулинемия (слабость, артралгии, пурпура, периферическая полинейропатия, синдром Рейно, артериальная гипертензия);
  • эндокринные нарушения (аутоиммунное поражение щитовидной железы, поджелудочной железы, сахарный диабет, аменорея);
  • поражение кожи (акне, стрии, крапивница, гиперемия лица, кожная порфирия, красный плоский лишай, узловатая и мультиформная эритема);
  • поражение мышц;
  • поражение органов зрения;
  • поражение желез;
  • гематологические проявления (злокачественная лимфома, идиопатическая тромбоцитопения);
  • гломерулонефрит.

Хронический интегративный гепатит В, как правило, имеет доброкачественное течение, протекает бессимптомно, при нормальных биохимических показателях крови. Заболевание диагностируется на основании идентификации специфических вирусных маркеров, морфологических изменений в печени, характеризующихся дистрофическими изменениями гепатоцитов, наличием минимальных проявлений воспалительной инфильтрации в портальных трактах и паренхиме с сохранением целостности пограничной пластинки, слабо выраженным перипортальным фиброзом.

Заражение вирусным гепатитом через нестерильные медицинские инструменты

Гепатит B и гепатит C симптомы имеют похожие. От момента попадания вируса в организм до появления признаков болезни при гепатите B проходит в среднем 2-6 месяце, при C – 1,5-2 месяца. Начало заболевания может быть остро выраженным либо скрытым.

Предлагаем ознакомиться:  Фурункул в паху у мужчин и его лечение

При остром начале появляются следующиепризнаки гепатита:

  • желтизна кожи и белков глаз;
  • потемнение мочи;
  • посветление стула;
  • высокая температура тела;
  • слабость, плохое самочувствие;
  • тошнота.

Исход острого гепатита – это либо полное выздоровление, либо же переход болезни в хроническую форму, что в большой мере предопределяется иммунитетом больного. Если заражение гепатитов происходит в детском возрасте, риск хронизации инфекционного процесса намного выше. Например, у деток первого года жизни в 80-90% случаев развивается хронический гепатит. Это как раз и объясняет необходимость проведения вакцинации от гепатита B сразу же после рождения.

Довольно часто ввиду бессимптомного начала недуга больной узнает о своем состоянии, когда хронический воспалительный процесс в печени приводит к увеличению органа и нарушению его функции. При этом появляются неприятные болезненные ощущения в правом подреберье (из-за растяжения оболочки печени), тошнота, расстройства пищеварения.

Биохимический анализ крови таких пациентов также будет иметь соответствующие отклонения. Поэтому, если беспокоят описанные симптомы или же во время обследования выявлены изменения биохимических показателей крови, отображающих состояние печени (даже если нет никаких жалоб), необходимо обязательно обследоваться на вирусные гепатиты.

Вирус гепатита А

Ввиду того, что ребенок может заразиться от мамы вирусным гепатитом, всех беременных проверяют на наличие в крови антигенов ВГВ, а женщин из групп риска дополнительно обследуют еще и на гепатит C. Инфицирование плода от больной мамы возможно внутриутробно при отслойке плаценты и проведении процедур, нарушающих целостность плодного пузыря (например, амниоцентеза).

Сразу после родов деткам больных гепатитом B мам вводят иммуноглобулин и проводят вакцинацию по специальной схеме. При гепатите C такой возможности нет, поэтому малышей регулярно обследуют, чтобы вовремя выявить начало заболевания.

Особенности лечения гепатита C

Воспаление печени, вызванное вирусом гепатита В (HBV), может протекать в острой или хронической форме.

В первом случае симптомы схожи с гепатитом А, но есть некоторые отличия.

  1. ВГВ имеет более длительные периоды инкубации (до полугода), желтухи (до полутора месяцев) и восстановления (около полугода). Преджелтушный этап может длить от 1 до 5 недель.
  2. Частым проявлением заболевания является бессонница.
  3. Почти у трети больных возникают суставные боли и сыпь по типу крапивницы.
  4. Развивающаяся желтуха сопровождается усилением слабости, отказом от еды, непроходящей тошнотой и горечью в ротовой полости, но температура и лихорадка стихают.
  5. При желтушном варианте часто происходит нарушение поступления желчи в кишечник. Это сопровождается слабой интоксикацией, зудом и желто-зеленым окрасом кожных покровов, который сохраняется достаточно долго.

Острое воспаление может проходить без желтухи, со смазанными проявлениями или бессимптомно.

Не ярко выражены признаки и у хронического воспаления:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • раздражительность;
  • сбои в пищеварении, проявляемые в виде тяжести, тошноты, отрыжки;
  • сосудистые нарушения по типу звездочек и «печеночных» ладоней (покраснение, которое исчезает при надавливании, а потом возвращается);
  • иногда – субфебрильная температура, повышенное потоотделение, бессонница;
  • небольшие кровотечения – у каждого второго больного (подкожные кровоизлияния в основном на конечностях, течение крови из носа).

Но главным, а порой и единственным проявлением хронического гепатита В является сильное увеличение печени.

Гепатит D имеет идентичное течение. Самостоятельно этот вирус не развивается. Обычно происходит одновременное заражение ВГB и ВГD, что очень опасно для жизни человека, так как такое сочетание является причиной развития цирроза.

Фото больного хроническим гепатитом

Терапия вирусного воспаления печени зависит от формы течения заболевания и вызвавшего его вируса.

Гепатит А не имеет специфического лечения, не применяются никакие противовирусные препараты.

В легкой форме госпитализацию обычно не проводят, но при этом пациент должен быть на карантине для исключения распространения вируса. В остальных случаях больного направляют в инфекционное отделение.

  1. Основная терапия включает специальную диету согласно столу №5, щадящий режим дня и обильное питье.
    Стол номер 5

    Стол номер 5

  2. Зачастую назначают энтеросорбенты для снятия интоксикации.
    Энтеросорбент

    Энтеросорбент

  3. При рвоте и отказе от пищи вводят через капельницу раствор глюкозы или Рингера.
    Раствор Рингера

    Раствор Рингера

  4. Так как дефекация обязательна для излечения, при задержке стула показан прием слабительных, например, сиропа лактулозы.
    Лактулоза

    Лактулоза

  5. В сложных случаях может быть назначен плазмофорез.
  6. При невозможности получения витаминов в натуральном виде рекомендован прием поливитаминных комплексов.
  7. В случае нарушения оттока желчи (холестатического синдрома) прописывают прием урсодезоксихолиевой кислоты («Урсофальк»), витаминов А и Е.
    Урсофальк

    Урсофальк

Как лечится ВГЕ?

При гепатите Е проводят госпитализацию. Заболевание в легкой или средней степени лечат аналогично воспалению, вызванному HAV. Лечение тяжелобольных проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии и направлено профилактику и купирование геморрагического синдрома. Также осуществляют инфузионную детоксикацию.

Тактика ведения беременных с гепатитом Е направлена на своевременное определение риска прерывания беременности и блокирования его, так как роды усиливают проявления болезни. При начавшемся родовом процессе необходимо обезболивание и максимальное ускорение родоразрешения.

В острый период воспаление печени, вызванное HBV, не имеет специфического лечения и включает снятие интоксикации, щадящий режим и диету.

Терапия хронической формы включает прием противовирусных лекарств. Всемирная организация здравоохранения рекомендует такие препараты, как Тенофовир и Энтекавир. Они не уничтожают вирусы, но блокируют их размножение, поэтому прием этих средств зачастую пожизненный. Такая терапия помогает препятствовать развитию осложнений.

Гепатит D лечится совместно с ВГВ.

На сегодняшний день ВГС считается излечимым заболеванием. Протокол терапии меняется, так как выпускаются все новые препараты с лучшим действием и меньшими побочными эффектами.

Наилучшим методом до недавних пор считалось сочетание таких лекарств, как Интерферон и Рибавирин, которые позволяли избавиться от заболевания примерно в 50% случаев. Но последствия от приема этих медикаментов иногда несут угрозу жизни.

Существуют уже более эффективные и безопасные противовирусные препараты для перорального применения. Но пока они малодоступны из-за неоправданно высокой цены.

ВГG обычно лечится совместно и также, как гепатит ВГС.

Особенности лечения хронического вирусного гепатита В.Лечение хронического гепатита В предусматривает уменьшение воспаления и степени фиброза в печени, подавление репликации HBV, достижение сероконверсии HBeAg в НВеАЬ, улучшение качества жизни больного. В репликативной фазе гепатита необходима противовирусная терапия, направленная на подавление активного размножения вируса, а при интегративном HBeAg-негативном ХВГВ терапевтические мероприятия должны быть направлены на предупреждение активации инфекционного процесса.

Для лечения хронического гепатита В используются три группы препаратов:

  • интерферон, ПегИнтрон;
  • аналоги нуклеозидов: ламивудин, адфовир, фамцикловир, энтекавир;
  • иммуностимуляторы: тимозинa, вакцина HBV, интерлейкин-2, -12.
Предлагаем ознакомиться:  Бета блокаторы и потенция - Лечение гипертонии

В настоящее время в клинической практике для лечения хронического вирусного гепатита В в фазе репликации чаще применяют препараты интерферона-Р, полученные рекомбинантным методом, интрон А, реаферон, роферон. Доказана и эффективность альфаферона, берофора, вэллферона, ферона, эгиферона и др. Перспективным направлением в лечении является применение ПегИнтрона в качестве монотерапии и в комбинации с аналогами нуклеозидов.

Интерферон-Р обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антифибротическим и противоопухолевым действием и эффективно подавляет репликацию вируса гепатита В. Механизм действия нуклеозидных аналогов реализуется через блокирование построения цепи вирусной ДНК и, таким образом, прекращение репликации HBV.

о связи с тем, что ИФН тормозит размножение вируса в клетке, его значение целесообразно только при обнаружении маркеров репликации вируса HBV (HBeAg, HBV DNA в сыворотке крови или в нунк-татах печени).

Наиболее часто положительный и устойчивый ответ на лечение интерфероном наблюдается при наличии следующих клинических и вирусологических факторов:

  • непродолжительное течение HBV-инфекции (до 2 лет);
  • молодой возраст;
  • начало заболевания в зрелом возрасте;
  • женский пол;
  • высокий уровень аминотрансфераз сыворотки крови (более чем в 5-6 раз превышающий норму);
  • высокий уровень ЦИК;
  • низкий уровень HBV ДНК в сыворотке крови;
  • наличие в анамнезе желтушной формы острого вирусного гепатита В;
  • отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита D, С, F;
  • отсутствие серьезных сопутствующих заболеваний внутренних органов;
  • отсутствие признаков исхода в цирроз печени.

Пути заражения

Источниками парентеральных гепатитов являются и больные, и носители инфекции, причем об их количестве медикам известны только приблизительные цифры, на самом же деле таких людей может быть намного больше. Поэтому каждый человек должен знать, как передается гепатит C и гепатит B.

При объятиях, поцелуях, бытовых контактах инфицирование вирусными гепатитами не происходит. Однако близкие больных людей должны учитывать, что источником опасных вирусов являются бритвенные принадлежности, зубные щетки, маникюрные и педикюрные инструменты больного, а также другие предметы, на которые попадает кровь.

Беря во внимание пути передачи этих инфекций, можно выделить следующие группы риска заражения парентеральными гепатитами:

  • Инъекционные наркоманы.
  • Люди, имеющие беспорядочные половые связи.
  • Сексуальные партнеры больных гепатитом.
  • Родственники и сожители больных гепатитом.
  • Медицинские работники.
  • Гомосексуалисты и люди, предпочитающие извращенные формы секса (при извращенных сексуальных контактах высока вероятность травмирования слизистых оболочек и соответственно заражения).
  • Дети, рожденные от больных гепатитом матерей.
  • Люди, страдающие недугами, которые требуют переливания крови или гемодиализа.
  • Лица, часто подвергающее свое тело татуажу и пирсингу.

Признаки гепатита С и G

Вирусы В и С вызывают схожие симптомы. Но желтуха при ВГС бывает реже. Частым является носительство вируса без активных симптомов, но с разрушающим печень действием.

Инкубация вируса гепатита С (HCV) может длиться до 26 недель.

Почти в 80% случаев происходит хронизация заболевания, которая нередко становится причиной рака и цирроза.

Гепатит G называю младшим братом ВГС. Однако сам по себе ВГG протекает чаще в мягкой форме. Может произойти самостоятельное выздоровление, либо болезнь переходит в носительство или становится хронической. Опаснее сочетание HCV и HGV.

Как проявляется гепатит Е?

Болезнь Боткина

Вирус гепатита Е имеет схожие с ВГА не только пути передачи, но и симптомы. Но есть у него и ряд специфических проявлений.

  1. Заболевают ВГЕ в основном подростки и молодые взрослые. У детей он чаще протекает без явных симптомов.
  2. Безжелтушный тип гепатита Е встречается гораздо чаще, чем в случае с вирусом А.
  3. Инкубационный период – от 2 недель до 2 месяцев.
  4. Лихорадка не столь интенсивна, высокая температура регистрируется примерно у пятой доли больных.
  5. Изменение окраса испражнений, кожи и склер сопровождается не улучшением, а ухудшением самочувствия.
  6. Тяжелая форма встречается редко и поражает в основном женщин, находящихся на поздних этапах беременности. Это очень опасное состояние для матери и плода. Даже доношенные дети в половине случаев не выживают. Сложно протекает заболевание у только что родивших и кормящих грудью. Тяжелым осложнением являются сильные кровотечения в кишечнике, матке и других органах.

Также для гепатита Е не характерна хроническая форма. Однако она зарегистрирована у некоторых больных, перенесших иммуносупрессию из-за пересадки органов.

Течение болезни Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ)

Предупредительные меры по заражению вирусами гепатита можно разделить на две группы:

  • неспецифические;
  • специфические.

Ко второй группе относится вакцинация. На сегодняшний день успешно прививают от HAV и HBV, в стадии разработки находится вакцина от ВГЕ.

Неспецифическая профилактика подразумевает исключение факторов риска и зависит от формы передачи заболевания.

Предупреждение фекально-орального инфицирования включает:

  • соблюдение правил личной гигиены;
  • карантин для больного гепатитом А или Е;
  • обеспечение людей чистой водой;
  • полноценная обработка сточных вод;
  • тщательное мытье продуктов и соблюдение санитарно-гигиенических правил во время приготовления пищи.

Чтобы исключить заражение HBV, HCV, HDV и HGV, необходимо придерживаться следующих правил:

  • применение только тщательно проверенной донорской крови и препаратов из нее;
  • использование стерильного медицинского инструмента и оборудования;
    Стерильность очень важна

    Стерильность очень важна

  • обследование беременных на заражение;
  • соблюдение медицинским персоналом правил санитарной безопасности (мытье рук, ношение перчаток, защитных очков и т. д.);
  • использование презервативов во время полового акта и/или наличие одного проверенного постоянного полового партнера.
    Контрацепция

    Контрацепция

К превентивным мероприятиям хронизации гепатита и развития осложнений относятся профилактические медицинские обследования.

В патогенезе хронического гепатита рассматриваются репликация вируса гепатита В в печени, а также вне ее; гетерогенность генотипов и мутации генома вируса; иммуногенетическая основа хозяина; прямой цитотоксический эффект вируса и индуцированные им иммунные нарушения. Установлено наличие репликации HBV вне печени (в мононуклеарных клетках крови, клетках лимфатических узлов селезенки, костного мозга, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, кишечнике, кожи и др.).

Инфицирование лимфоцитов и моноцитов HBV нарушает их иммунную функцию, что играет важную роль в патогенезе поражения печени и других органов. В патогенезе поражения органов при HBV-инфекции в качестве главной детерминанты рассматривается взаимодействие факторов хозяина и вируса. От их взаимодействия зависит тот или иной ответ на ин-фект;

возможность его персистенции, репликации, продукция антител, характер иммунного ответа. При HBV-индуцированном пора жении печени более важное значение имеют не факторы вируса а генетическая основа хозяина, составляющая не менее 50 % в детерминорованнии персистенции HBV-инфекции. В течении хронической jjgV-инфекции выделяют три фазы.

В первой фазе (иммунной толерантности) происходит активная репликация вируса с продукцией антигенов: HBcAg обнаруживается в значительной части гепатоцитов, HBsAg и HBeAg — в сыворотке крови. Наблюдается высокий уровень виремии (HBV ДНК). В печени отмечается морфологическая картина неактивного гепатита.

Вторая фаза — иммунная элиминация, или сероконверсия. Характеризуется лизисом HBcAg-содержащих гепатоцитов, что сопровождается нарастанием активности сывороточных аминотрансфераз, наличием активного воспалительного процесса в печени с различной степенью воспаления и фиброзирования, элиминацией HBeAg из сыворотки.

Предлагаем ознакомиться:  Боль при семяизвержении у мужчин: причины

Неэффективность лизиса гепатоцитов, в которых реплицируется вирус, Связывают со снижением уровня эндогенного интерферона. В третьей фазе (интеграции) виремия значительно уменьшается или отсутствует, появляются НВеАЬ, наблюдается интеграция ДНК вируса в геном гепатоцитов. Клонами гепатоцитов, содержащих интегрированную HBV ДНК, продуцируется HBsAg.

Длительность каждой фазы достигает нескольких лет, после наступления сероконверсии может происходить реактивация процесса с возвратом к стадии виремии. У части больных наступает стойкая ремиссия (неактивный хронический гепатит, нередко стадия цирроза печени, отсутствие HBcAg-содержащих гепатоцитов), сопровождающаяся сероконверсией HBsAg в HBsAb. Возможно так называемое «здоровое» носительство HBV, при котором фаза интеграции достигается без наличия портальных некрозов и развития фиброза.

Факты о вирусном гепатите А

Представленные три фазы хронической HBV-инфекции развиваются только у больных, инфицированных «диким» типом вируса. После третьей фазы у больных с наличием HBeAg-отрицательного мутанта Или смешанной популяции («дикий» тип и HBeAg-отрицательный мутант) может развиваться четвертая фаза — возобновление репликации rLBV и иммунологически опосредованное поражение печени.

Четвертая фаза может возникнуть через 30 лет после сероконверсии HBeAg характеризуется нарастанием сывороточных уровней HBV ДНК, анинаминотрансферазы и высокими титрами HBcAb IgM. При этом аолюдается повышение В- и Т-клеточного ответа на эпитопы HBcAg, арастание уровней фактора некроза опухоли-а (ФНО-а) и интер-еикина-2 (ИЛ-2), свидетельствующих о сильном ответе Т-хелперов Xi).

Механизмы развития низкоуровневой репликации HBV чрезвычайно многогранны. Так, суперинфекция вирусом гепатита D может оказывать ингибирующее влияние на репликацию HBV, что приводит к снижению уровня виремии HBV и клиренсу HBeAg. В случае суперинфекции HCV может наблюдаться клиренс не только HBeAg, но и HBsAg.

Кроме того, алкоголь также может вмешиваться в механизмы репликации вируса. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто единственным маркером хронической HBV-инфекции являются НВсАЬ. Аналогичное влияние на HBV характерно в ряде случаев и для вируса иммунодефицита человека (HIV). Наличие низкоуровневой репликации HBV может быть связано с мутациями в различных участках генома вируса, прежде всего в области перекреста С- и Х- генов, ответственных за его репликацию.

Патогенез повреждений печени при латентной вирусной инфекции до сих пор остается неясным. В ряде исследований у больных с поражением печени неизвестной этиологии, с признаками умеренной и высокой степени активности воспалительного процесса и далеко зашедшего фиброза проводилась ПЦР на вирусы гепатита В и D.

При этом, наряду с отсутствием серологических маркеров HBV-инфекции, в сыворотке крови выявлялась HBV ДНК, а при иммуногистохимическом исследовании в ткани печени отмечались антигены HBV. Это позволяет обсуждать роль латентной HBV-инфекции в развитии криптогенных поражений печени наряду с неизвестными гепатотропными вирусами.

HBsAg-специфическому Т-клеточному ответу отводится главная роль в разрешении острой HBV-инфекции. В элиминации вируса при хронической HBV-инфекции ведущее значение приобретает HBc/HBeAg-специфический Т-клеточный ответ. Главный дефект Т-клеток при хронической HBV-инфекции обусловлен недостаточной функцией CD4 -Tx, что ведет к нарушению образования ЦТЛ из клеток-предшественников.

Установлен широкий спектр клинико-морфологических проявлений этой инфекции. При хроническом гепатите В, наряду с некрозом гепатоцитов, важное место отводится апоптозу (активная смерть или «самодеструкция» клеток).

Особенности диагностики. В диагностике имеет большое значение иммуносерологическое обследование, позволяющее не только определить наличие вирусного маркера, но и установить активность вируса, что является чрезвычайно важным для проведения этиотропного лечения. Степень активности процесса определяют по наличию или отсутствию в крови HBeAg.

Если через 6 мес от начала заболевания произошла сероконверсия и в крови обнаруживаются НВеАЬ, диагностируют ХВГВ с низкой репликативной активностью (HBeAg-негативный ХВГВ).

Интегративная фаза ХВГВ характеризуется нормальной или незначительно повышенной степенью активности АлАТ, персистенциеи HBV-инфекции с интеграцией вируса в геном гепатоцита при отсутствии активного иммунного цитолиза.

В настоящее время для вируса гепатита В установлена возможность формирования латентной инфекции. У ряда больных, несмотря на отсутствие HBs-антигенемии и наличие HBsAb, в ткани печени и сыворотке крови может обнаруживаться ДНК вируса (HBV DNA). При этом в сыворотке возможно выявление маркеров перенесенной HBV-инфекции (антитела, прежде всего «изолированные» НВсАЬ), которые могут являться и признаком хронической латентной НВУ-инфекции. Наличие серонегативной инфекции характеризуется отсутствием всех маркеров HBV.

Латентная HBV-инфекция может характеризоваться обнаружение HBV ДНК в сыворотке крови и/или ткани печени при отсутствии серологических маркеров, указывающих на персистирование вируса (прежде всего негативный результат выявления HBsAg) Раздают два варианта латентной HBV-инфекции. При первом — низкий уровень репликации HBV и, как следствие, пониженный синтез и экспрессия вирусных антигенов обусловлены адекватным отпетом иммунной системы;

Гепатит B схема

ингибирующим влиянием на HBV других вйрусов (HCV, HDV, HIV); мутациями в определенных участках генома вируса, ответственных за его репликативную активность. При втором варианте репликация вируса не подавлена, HBsAg синтезируется и экспрессируется, но не выявляется современными тест-системами вследствие мутаций, изменяющих структуру его основных детерминант.

  • Инфекционист
  • Гастроэнтеролог

Диагностика

Возможности благоприятного исхода ХВГВ может свидетельствовать сероконверсия HBeAg с быстрым увеличением титра НВеАЬ, в то время как длительно сохраняющиеся стабильно низкие титры НВеАЬ указывают на наличие латентных «носителей» HBsAg или малосимптомную форму ХВГВ.

Большое значение имеет определение концентрации вируса или степени репликации вируса, степени виремии HBV (генокопий ДНК). Выделяют очень низкую (менее 103), низкую (103-106), умеренную (106-108), высокую (более 108) виремию. Очень низкую виремию можно выявить только с помощью специально предназначенных фоРм полимеразной цепной реакции.

Для гепатита В характерны следующие морфологические призна ки поражения печени: гидропическая, реже баллонная дистрофия ге патоцитов; ступенчатые, мостовидные и мультилобулярные некроз гепатоцитов; лимфогистиоцитарная инфильтрация; фиброз портачь ных трактов; «матовостекловидные» гепатоциты (маркер HbsAg).

Чтобы подтвердить, что у больного именно гепатит B, а также для определения его формы (острый или хронический), проводится специальное обследование крови на маркеры гепатита. Этих маркеров довольно много и сразу их все не ищут. Самый первый диагностический тест – это определение HBsAg, поверхностного антигена ВГВ, который присутствует в крови и больных, и носителей.

Если HBsAg обнаруживается, пациенту назначают уже другие исследования – ПЦР HBV (поиск ДНК вируса), HBeAg, антитела и т.д. По результатам этих анализов определяют, есть ли заболевание и в какой фазе находится инфекционный процесс. 

На первом этапе диагностики выявляют антитела к ВГС. Если они есть, проводят ПЦР HCV (обнаружение РНК вируса качественное). Положительный результат этого теста подтверждает наличие в организме инфекции. На следующем этапе определяют вирусную нагрузку (ПЦР HCV количественный) и генотип гепатита C. Помимо этого, обязательно обследуют печень больного с помощью биопсии или эластометрии (неинвазивного метода, позволяющего выявить степень фиброза печени). Все эти данные необходимы для выбора тактики лечения.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Мужское здоровье

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector