История возникновения ВИЧ СПИД || История происхождения и развития ВИЧ первые случаи заражения

Результаты взаимодействия вич с в-клетками

Кроме
Т-клеток при ВИЧ-инфекции нарушается
иммунорегуляторная роль и других
субпопуляций лимфоцитов. Несмотря на
нормальное количество циркулирующих
В-лимфоцитов, реакция их на Т-зависимые
антигены резко снижена, как понижены и
ответы на Т-зависимые и независимые
поликлональные активаторы. В то же время
увеличено число В-лимфоцитов спонтанно
секретирующих иммуноглобулины.

Сотрудники
Института Аллергии и Инфекционных
Заболеваний в Бетесде (Bethesda)
установили, что ВИЧ непосредственно
без посредничества Т-клеток, активирует
В-лимфоциты. Пик интенсивности созревания
и дифференцировки В-лимфоцитов отмечается
на четвертые сутки с момента инкубации
их с вирусом HIV,
а в обычных условиях на активацию
В-лимфоцитов Т-клетками уходит значительно
больше времени. Максимум выделения
антител приходится на 10-е сутки.

У
больных СПИД повышен уровень IgA
и IgG.
Уровень IgM
не изменен, в то же время повышен уровень
острофазных белков, например, С-реактивного
белка. Поскольку у В-лимфоцитов отсутствуют
рецепторы CD4,
а вирус все же сорбируется на их
поверхности, вероятно, что ретровирус
HIV
способен взаимодействовать и с другими
рецепторами или рецепторными полями
иммунокомпетентных клеток.

Макрофаги и вич

В
ряде работ убедительно показано, что
эпидермальные макрофаги (клетки
Лангерганса) “представляют” антиген
таким образом, что преимущественно
активируется цикл Т-хелперов. Если эти
клетки вывести из иммунной игры (например,
убив большой дозой УФ-облучения,
радиацией), или антиген каким-либо путем
минует их, в организме может возникнуть
специфический иммунный “паралич”.

Известно,
что лишь наличие трех клеточных типов
(Т и В-клеток и макрофагов) в кооперации
индуцирует полноценный иммунный ответ.
Какая-либо одна или две из указанных
популяций клеток не способны дать стимул
к антителообразованию. При ВИЧ-инфекции
скорее всего неполноценны два звена —
Т-хелперное и макрофагальное.

Предлагаем ознакомиться:  Как избавиться от быстрой эрекции и улучшить потенцию: упражнения и препараты

При
ВИЧ-инфекции из клеток РЭС макрофаги
поражаются в первую очередь. Будучи
инфицированы вирусом, эти клетки погибают
не так быстро, как лимфоциты. Это,
возможно, объясняется малым количеством
рецепторов CD4
на их мембране.

Исходя
из предположения, что ВИЧ тропен к одной
из популяций макрофагов, а именно — к
клеткам Лангерганса, проследим за
сдвигами в иммунной системе инфицированного
ВИЧ. Наличие в крови таких людей достаточно
высокого уровня антител к вирусу
иммунодефицита человека свидетельствует
о том, что Ir-гены
макрофага реализуют в полной мере свою
функцию, в то время как низкие концентрации
специфических антител объясняются
поражением макрофагов.

Поражение
макрофагов отдельных органов (костного
мозга, селезенки, лимфоузлов, легких),
а также гистиоцитов соединительной
ткани, микроглии, остеокластов,
перитонеальных и плевральных макрофагов,
звездчатых ретикулоцитов печени
обуславливает направленность
преимущественного поражения того или
иного органа или ткани, что проявляется
в клиническом течении СПИДа и фазах его
развития.

Взаимодействие
ВИЧ с клетками Лангерганса и Грэнстейна
интересно и с другой стороны. Когда
Ia-белок
в силу структурных особенностей антигена
не может образовать с ним комплекс,
последний оказывается на поверхности
макрофага в свободной форме. Такой
антиген кооперируется с Т-супрессором;
в результате наблюдается подавление
или полное отсутствие иммунного ответа.
Известно, что супрессорные клетки могут
связывать антиген с помощью молекул,
сходных с иммуноглобулинами.

Подобно
другим макрофагам, клетки Лангерганса
несут рецепторы для Fc
и C3.
Благодаря их наличию клетки Лангерганса
могут проявлять себя в качестве
клеток-киллеров. Если это так, то вполне
объяснимы весьма частые опухолевые
процессы при СПИДе, так как клетки
новообразований в первую очередь
обследуются “киллерами”.

ВИЧ,
попав в организм, начинает “представляться”
макрофагам различных популяций,
Т-киллерам, Т-хелперам, Т-супрессорам,
В-клеткам организма. Изменение числа и
функций клеток Лангерганса приводит к
нарушениям в иммунологической цепочке
“макрофаг (клетка Лангерганса) — Т-хелпер
— В-клетка”. Во многих работах прямо или
косвенно утверждается, что Т-хелпер, в
основном, получает антиген от клетки
Лангерганса, а антиген Т-супрессорам,
в основном, представляет клетка
Грэнстейна.

Предлагаем ознакомиться:  Может ли мастурбация привести к импотенции влияние онанизма

Поэтому незрелые Т-хелперы
не могут активизироваться, созреть,
размножиться и (так как их число сократится
по сравнению с количеством активированных,
созревших и размножившихся при этом
Т-киллеров и Т-супрессоров, получивших
от “своих” макрофагов антиген)
активизировать В-клетку. А если учесть
уменьшение популяции Т-хелперов,
инфицированных ВИЧ в числе первых при
парентеральном заражении или получивших
ВИЧ от зараженных клеток Лангерганса
(при прочих, включая парентеральный
способах заражения), то становиться
очевидным, что число Т-клеток-хелперов
вскоре станет заметно меньшим , так как
зараженные ВИЧ клетки уничтожаются
“киллерами”.

Отсюда и все нарушения в
поведении В-клетки. Поскольку она может
и должна отреагировать на вирус СПИДа
в крови, наряду с небольшим количеством
антител против ВИЧ появляется увеличенное
число спонтанно секретируемых
В-лимфоцитами иммуноглобулинов. Так
как снижен “союз” с Т-хелперами, несмотря
на нормальное количество циркулирующих
В-лимфоцитов, реакция их на Т-зависимые
и Т-независимые поликлональные активаторы
резко снижена.

Представленная
картина нарушений при ВИЧ-инфекции,
вызванная тропностью вируса к клеткам
Лангерганса, очень близка к механизмам
иммунных нарушений “болезни Т-хелперов”.
Не исключая последнего, то есть что при
СПИДе гибнут прежде всего Т-хелперы,
возможно, что все же большая роль
принадлежит клеткам Лангерганса как
первичным мишеням и резервуарам
накопления ВИЧ и последующего заражения
Т-хелперов ( с одной клеткой Лангерганса
могут одновременно контактировать от
1 до 7 Т-хелперов).

По видимому, под
воздействием ВИЧ в организме появляются
или вещества угнетающие данные клетки
( по типу кортикостероидов) или же при
дальнейшей активации очередной инфекцией
клетки Лангерганса подвергаются
ускоренной гибели, так как , отреагировав
на любой новый антиген, клетка Лангерганса
обязательно “представит” на своей
поверхности большую дозу CD4
рецепторов, необходимых ей для связи с
Т-хелперами.

Спид-ассоциированный комплекс.

Если
у больного имеются какие-либо общие
симптомы или признаки СПИДа без
дополнительных инфекций или опухолей,
встречающихся на поздних стадиях
заболевания, то это состояние описывают
как СПИД-ассоциированный комплекс. Этот
термин охватывает широкий круг явлений.
В настоящее время, когда разработан
тест на антитела, это понятие имеет
меньшее значение, однако оно все еще
может быть полезным в клинической
практике для выделения той группы
больных, в которой можно ожидать перехода
в стадию настоящего СПИДа. Более надежные
клинические показатели для оценки
прогноза будут рассмотрены чуть ниже.

Предлагаем ознакомиться:  Вирус папилломы человека у мужчин

И
наконец, хроническая инфекция ВИЧ
сопровождается рядом минорных добавочных
инфекций и кожных заболеваний. Сюда
относятся себоррейный дерматит и
волосистая лейкоплакия, а также вирусные,
бактериальные и грибковые инфекции,
которые более подробно будут описаны
далее.

Диагноз
“СПИД-ассоциированный комплекс”
ставиться в том случае, если пациент
имеет более двух симптомов, сохраняющихся
в течение трех или более месяцев, а также
аномалии по данным более чем двух
лабораторных тестов.

Симптомы
или признаки


Лихорадка:
~ 38шС, перемежающаяся или постоянная

Потеря
веса:

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Мужское здоровье

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector