Лабораторная диагностика вирусных гепатитов

•Высококонтагиозная инфекция. В клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации

•Доля клинически выраженного гепатита А среди инфицированных лиц увеличивается с возрастом ( у детей до 5 лет — от 5 до 10%);

•Случаи хронического гепатита А не описаны;

•Летальность по данным ВОЗ – 0,1- 0,4%

•При гепатите А вакцинация считается наиболее эффективным профилактическим мероприятием

•Контроль вспышек

•Защита групп риска

HBsAg-,

а-НВс(М)-,HBeAg-,

a-HBs , а-НВе-,

a-HBc(G)-

Задачи диагностики ВГС

Точно поставить диагноз вирусного гепатита и определить его тип возможно только с помощью лабораторной диагностики.

Вирусное поражение печени можно заподозрить при:

  • Гриппоподобных симптомах (слабость, повышение температуры, боли в мышцах). Иногда они бывают единственными проявлениями острой фазы болезни, особенно при инфицировании гепатитом С или G.
  • Симптомах, схожих с ревматоидными заболеваниями – ломоте и боли в суставах.
  • Болях в подреберье справа, желтухе, потемнении мочи и обесцвечивании кала.
  • Периодически беспокоящей тошноте, рвоте, беспричинной слабости, которая усиливается к вечеру.

Поэтому рекомендуется провести анализ на гепатиты В и С, D и G, если беспокоят подобные симптомы и нет других известных причин их появления.

Шевченко Н.И.

Различные

виды острых и хронических

гепатитов не имеют патогномоничных

характеристик клинического течения и

гистологической картины поражения

печени

знания об их возбудителях и

репликации

информация о появлении и

исчезновении маркеров инфицирования

современные иммунохимические и

молекулярно- биологические методы

детекции антигенов, антител и

нуклеиновых кислот

Лабораторная

идентификация

для определения прогноза заболевания

при количественном определении

Диагностика вирусных гепатитов

вирусных нуклеиновых кислот – для

оценки эффективности специфической

противовирусной терапии

При постановке диагноза ГЕ необходимо

принять во внимание несколько

наличие у больного симптомокомплекса

острого, и предположительно инфекционного

гепатита

надежное исключение этиологического

участия вирусов ГА и ГВ, основанное на

отрицательных результатах серологических

тестов — анти-ВГА класса IgM и анти-НВс

класса IgM

тщательный

анализ данных

эпидемиологического анамнеза,

включая указания на недавние выезды

в эндемичные регионы

исследование (по возможности)

фекалий больного на присутствие

частиц вируса ГЕ методом

иммуноэлектронной микроскопии, ПЦР

Существуют диагностические методы,

основанные на применении

иммунофлюоресцирующих антител

(МФА) для определения антигена ВГЕ в

фекалиях и иммуноферментного

анализа (ИФА) для определения

антител к ВГЕ — анти-ВГЕ класса IgM и

IgG.

Наличие анти-ВГЕ класса IgM с высокой

частотой определяются в сыворотках

больных ГЕ в острой стадии заболевания и в

период ранней реконвалесценции

выявление анти-ВГЕ класса IgG

свидетельствуют о перенесенной в прошлом

ГЕ — инфекции

Для диагностики ГЕ определяют также РНК

основана на выявлении специфических для

ГВ антигенов и соответствующих антител в

крови, а также вирусных нуклеиновых кислот.

НВ sAg — анти-НВ s

анти-НВс класса Ig М и IgG

НВе Ag — анти-НВе

ДНК ВГВ

Вирус гепатита Д (ВГД) – это дефектный

вирус, содержащий одно-спиральную РНК,

которому для репликации необходимо

помощь вируса ГВ для синтеза оболочечных

белков, состоящих из HBsAg, который

используется для инкапсуляции генома

ВГД. ВГД не принадлежит ни к одному из

известных семейств вирусов животных, по

своим свойствам ВГД наиболее близок к

вироидам и сателлитным вирусам растений.

Открытие возбудителя ГС стало возможным

благодаря методам молекулярной биологии в

1989-1991 гг. Сначала путем клонирования

был получен из сыворотки больных с

гепатитом “ни-А, ни-В” вирусный геном, а

затем был установлена и структура самого

вируса. Геном вируса ГС (ВГС) представлен

однонитчатой позитивной РНК, состоящих из

10 000 нуклеотидных оснований, образующих

регионы, которые кодируют три структурных

белка (С, Е1, Е2) и пять неструктурных (NS2,

NS3, NS4, NS5).

Особенностью ВГС является чрезвычайно

высокая гетерогенность его генома. Анализ

нуклеиновых кислот РНК-ВГС различных

изолятов выявил существенные отличия в их

первичной структуре. На основании этих

данных была построена классификация ВГС,

разделяющая их на варианты ( их 6-9) и

Предлагаем ознакомиться:  Киста маточки предстательной железы мрт

субтипы- генотипы, одни из которых

присутствуют во всех регионах мира, а другие

только в отдельных странах.

Методы специфической

диагностики

Серологические

Молекулярно-биологические

методы

методы

•Установить факт инфицированности

•Установить наличие показаний к противовирусному лечению

•Выбрать оптимальную схему лечения

•Своевременно оценить эффективность проводимого лечения

•Оценить устойчивый ответ на лечение

-анти-HAVIgM в сыворотке крови методом ИФА — показатель активности инфекции

-анти-HAVIgG – показатель перенесенной инфекции.

— RNA-HAVметодом ПЦР в крови

•самого возбудителя

•антигенов, вирусной РНК

•специфичных антител разных классов

В процессе ПЦР-диагностики заболевания определяют маркеры острых и хронических гепатитов. К ним относят следующее:

  1. Маркеры гепатита А. Анти-НАV IgM появляются в крови к окончанию инкубационного периода. В этот момент у человека возникают первые симптомы гепатита. Антитела присутствуют в сыворотке около полугода. Благодаря выявлению данных веществ методом ПЦР можно говорить о текущей или недавно возникшей инфекции.
    Анти-НАV-total возникают в сыворотке позже. Они говорят о присутствии HAV-инфекции и последующем формировании иммунитета. Данный показатель, полученный в процессе исследований методом ПЦР, может использоваться для определения эффективности профилактики с помощью вакцин.
  2. Маркеры гепатита В. В эту категорию входит НВsAg, который является поверхностным антигеном гепатита В и появляется в завершающей стадии инкубационного периода. Его не удается выявить в 10 % острых случаев заболевания и большинстве хронических.
    Антитела анти-НВs возникают спустя 3-12 месяцев после начала развития патологии. Они присутствуют в организме примерно 5 лет. Ангиген НbcorA не удается определить в сыворотке крови. Его удается выявить лишь в гепатоцитах.
    Анти-Нвcor IgM представляет собой антитела к ядерному антигену, которые характерны для завершения инкубационного периода и начала развития болезни. Определение данных веществ является значимым критерием при проведении ПЦР-диагностики.
    Анти-Нвcor IgG характерны для парентеральных гепатитов во время развернутой клинической картины. Они сохраняются на всю жизнь и свидетельствуют о том, что человек перенес инфекцию. В завершение инкубационного периода можно обнаружить НвeAg. Он сохраняется в течение 10-12 недель и говорит о репликации парентеральных вирусов.
    Анти-Нве представляют собой антитела к HbeAg и возникают во время развернутых проявлений. Данные вещества сохраняются на 5 лет после заболевания. При хронических парентеральных гепатитах их выявляют и по истечении указанного времени.
    Диагностика вирусных гепатитов

    ПЦР-диагностика – основной метод исследования заболевания

  3. Маркеры гепатита С. Анти-НСV появляются спустя 4-6 месяцев после развития болезни и остаются навсегда. Данный критерий применяют для ретроспективной ПЦР-диагностики парентеральных гепатитов в период обострения. Также его можно использовать для установления причины хронических гепатитов.
    Оценка РНК-вируса свидетельствует о его репликации и развитии активного инфекционного процесса. Определение генотипа парентеральных вирусов является критерием прогнозирования протекания и оценки тактики терапии гепатита.
    Также в процессе ПЦР-диагностики обязательно определяется вирусная нагрузка. Она представляет собой критерий активности репликации и оценивается для выбора тактики терапии и определения ее эффективности.
  4. Маркеры гепатита D. В этом случае определяются анти-НDV, которые говорят о наличии активной дельта-инфекции. Существует две разновидности заболевания – коинфекция и суперинфекция. Их выявляют и в период обострения, и при хронических формах недуга.
    Маркеры анти-НDV выше при суперинфекции, нежели при коинфекции. Благодаря этому проводится дифференциальная ПЦР-диагностика.

Дифференциальная диагностика проводится для того, чтобы отличить вирусный гепатит от острых поражений печени, связанных с воздействием химических веществ. Особенно важно провести диф диагностику алкогольной формы заболевания.

На начальном этапе развития этого недуга часто ставят ошибочный диагноз, принимая его за вирусный гепатит. Это происходит в 50 % случаев.Чтобы провести диф диагностику этих процессов, нужно учитывать, что алкогольный гепатит развивается исключительно на фоне постоянного употребления большого количества спиртного. Важными критериями диф диагностики в данном случае является следующее:

  • отсутствие или кратковременность преджелтушного этапа;
  • быстрый спад желтухи;
  • преобладание болевого и диспепсического синдромов;
  • развитие лихорадки;
  • высокая плотность печени.

Также при диф диагностике делают анализ крови. С помощью этого исследования удается выявить лейкоцитоз – довольно часто он составляет более 15-20 тыс. Также наблюдается нейрофилез, который характеризуется сдвигом нейтрофильной формулы влево.

Немаловажным критерием при диф диагностике являются данные биохимического исследования. Алкогольный гепатит характеризуется билирубинаминотрансферазной диссоциацией.В сложных случаях диф диагностика проводится с помощью биопсии печени.

При алкогольном гепатите преобладает поражение центральных зон долек. Также диф диагностика показывает ожирение гепатоцитов и нейтрофильную инфильтрацию. В отдельных случаях по результатам диф диагностики удается выявить алкогольный гиалин.

Предлагаем ознакомиться:  Почему мужчины испытывают эрекцию с утра и что с ней делать

Своевременно проведенная диагностика вирусных гепатитов позволяет правильно подобрать лечение и не допустить развития опасных осложнений. Она проводится с помощью различных методов – ПЦР, УЗИ и т.д. Немаловажное значение имеет и выполнение диф диагностики.

Особенности диагностики во время беременности

Гепатит у беременных – очень опасная патология, поскольку она практически всегда провоцирует нарушения в развитии плода. При поражении вирусом типа В практически всегда заражается и ребенок. Наличие гепатита С у беременных провоцирует несколько иную картину.

Тем не менее, нельзя сказать, развитие данного заболевания у беременных спровоцирует инфицирование малыша.Чтобы провести правильную диагностику, прежде всего нужно сдать анализ крови и провести ПЦР-диагностику.

При гепатите В у беременных имеет значение наличие HBsAg и НВеАg. Если они присутствуют, риск заражения ребенка повышается. В такой ситуации также уменьшается эффективность вакцины для беременных.Если же будущая мама заболевает гепатитом С, инфицирование ребенка происходишь лишь в 5 % случаев.

При этом данный вид заболевания передается от беременных к плоду лишь при условии активного протекания недуга. В большинстве случае ребенок заражается от матери при родах.При выявлении вирусного гепатита у беременных обязательно требуется стационарная терапия.

Если у женщин развивается цирроз печени, нужно принимать все меры, чтобы беременность и вовсе не наступила. Дополнительные нагрузки на организм, которые возникают у беременных, спровоцируют сильное обострение болезни.

При хронизации процесса беременность не оказывает влияния на клиническую картину патологии. Иногда у беременных женщин воспаления в печени и вовсе прекращаются. Однако нужно быть готовой к тому, что после родов гепатит резко обострится. Потому так важно держать данный процесс под контролем.

Диагностика вирусных гепатитов

Биопсия печени – иглой забирают ткань и исследуют её

Патогенез

В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма.

Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены.

При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге.

Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны.

Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию.Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа.

Принципы терапии и профилактики вирусных инфекций

1 группа-
Аномальные нуклеозиды — аналоги
предшественников нуклеи­нового
обмена, ингибируют функции вирусных
полимераз или включаются в цепочку
нуклеиновой кислоты, делают её
нефункциональной.

Аналог пиримидина
— йоддезоксиуридин применяется для
лечения гер­петических кератитов,
кожного герпеса и цитомегалии. Пуриновые
аналоги — видорабид применяют для лечения
герпетических энцефалитов, ветряной
оспы и опоясывающего герпеса.

Ацикловир
(зовиракс) — используют также для лече­ния
разных видов герпетической инфекции.
Рибовирин (виразол) — эффективен против
РНК- и ДНК-содержащих вирусов. Для лечения
ВИЧ-инфекции получе­ны нуклеозидные
аналоги, ингибирующие обратную
транскриптазу ВИЧ, ази-дотимидин
(зидовудин), тимазид (фосфатид), хивид
(зальцитабин).

2 группапроизводные адамантанамина гидрохлорида.
Препараты: амантадин и ремантадин
ингибиругот репродукцию вирусов гриппа,
кори, крас-

нухн. Наиболее
эффективны в отношении гриппа А. Механизм
действия на­рушение депротеинизации
вируса.

Предлагаем ознакомиться:  Можно ли вылечить импотенцию запущенную

3 группа-
тиосемикарбазоиы. Препарат метисазои
(марборап) активен против вирусов
натуральной оспы. Механизм действия
препарата заключается в подавлении
синтеза вирусных белков и сборки вирусных
частиц.

4 группаингибиторы протеолитической активности
вирусов. Сущность этого феномена
заключается в том, что многие белки
пикориа-, орто-, адено-, тога-, ретровирусов
приобретают вирусную активность лишь
после разрезания этих белков на фрагменты
ферментами протеазами.

Используют
ингибиторы протеаз, такие как горлокс,
контрикал, s-аминокапроновую кислоту,
при лече­нии инфекций, вызванных этими
вирусами. В нашей республике для лечения
ВИЧ-инфекции используют препарат этой
группы — инвиразу (саквннавир).

5 группа. Одно
из новых и перспективных направлений
химиотерапия создание препаратов типа
«нуклеаз», способных повреждать вирусные
гены, что даст возможность лечить
интеграционные вирусные болезни.

6 группаинтерфероны. В настоящее время используется-ннтерферон
(лейкоцитарный ИФ) как для лечения, так
и для профилактики, особенно рес­пираторных
вирусных инфекций. Механизм действия
— нарушение синтеза ви­русных белков.

Широкое применение получил-интерферон
или иммунный интерферон.-интерферон
усиливает функцию Т-киллеров и естественных
кил­леров, Т-эффекторов ГЗТ. Используется
для лечения злокачественных опухолей
и вирусных инфекций.

7 группа-
вирусспецифические иммуноглобулины.
которые получают из крови реконвалесцентов
или специально вакцинированных доноров.
Использу­ются для профилактики кори,
гепатитов А, В, гриппа, парагриппа и
других ви­русных инфекций (для
профилактики бешенства используется
антирабический иммуноглобудин, полученный
из крови иммунизированных животных).Ig ин­терферируют с
вирионами, предотвращают адсорбцию
вируса на чувствитель­ных клетках.

8 группа-
Вакцины. Для профилактики ряда вирусных
инфекций в на­стоящее время используют
убитые вакцины, содержащие ипактивировашше
формалином или-цропнолактоном
вирусы (вакцина против гриппа, кори,
по­лиомиелита, японского и клещевого
энцефалитов, бешенства), живые
(аттенуированные) вирусные вакцины,
содержащие вирусы с ослабленной
вирулент­ностью (вакцина против
гриппа, кори, эпидемического паротита,
краснухи, по­лиомиелита, бешенства,
жёлтой лихорадки и др.);

субъедипичные
вакцины, со­держащие вирусные
протективные антигены (субъединицы)
(вакцине против гриппа); рекомбипантные
(генно-инженерные) вакцины (вакцина
против гепа­тита В, для получения
которой ген, кодирующий HBs-антиген,
внедрен в геном дрожжевой клетки). В
стадии разработки находятся синтетические
вакцины.

Ретровирусы. Лабораторная диагностика, лечение, профилактика спиДа.

Источники

Пути передачи

Восприимчивые

инфекции

контингенты

Стратегии вакцинопрофилактики гепатита А

•Контроль вспышек

•Защита групп риска

HBsAg-,

а-НВс(М)-,HBeAg-,

a-HBs , а-НВе-,

a-HBc(G)-

Эпидемиология

Основной путь передачи –парентеральный

(инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность — заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки).

HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированныхв России – 1 млн. 700 тыс. человек.

По данным ВОЗ в 2001 году хронические

заболевания печени были причиной 1,4 млн смертей,

включая 796 тыс. случаев смерти от цирроза и 616

тыс.- от рака печени. Как минимум 20% этих смертей

связывают с вирусом гепатита С( ВГС).Его

распространенность составляет 170 млн человек.

Приблизительно у 2 млрд человек во всем мире ( т.е

у одной трети мировой популяции) имеются

серологические маркеры НВV- инфекции, из них

маркеры хронической инфекции – у 350 млн.

В республике Беларусь также отмечен неуклонный

рост заболеваемости хроническими вирусными

гепатитами с 8,8 на 100 тыс населения до 26,34 в

2005 году. Анализ возрастной структуры

заболевших показывает ,что наиболее поражаемыми

возрастными группами являются подростки и

взрослые от 15 до 40 лет, их удельный вес в РБ

составляет 75%. Даже при использовании

современных методов диагностики в 5-25% случаев

природа острых и хронических гепатитов остается

нераспознанной

Этиотропная классификация гепатитов

Универсальный биологический материал для выявления вирусных гепатитов – это венозная кровь.

-Энтеральные гепатиты: Гепатит А Гепатит Е

-Парентеральные гепатиты: Гепатит B

Гепатит C Гепатит D Гепатит F Гепатит G

-Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр,разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.

-Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.

2.Токсический гепатит

3.Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

4.Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

Автономнаяинфекция
Интеграционная
инфекция

продуктивная
абортивная
Интеграция полного
генома
Интеграция части генома

острая
хроническая
острая

Неоплатическая
трансформация
Отсутстие
трансформации

цитолитическая
нецитолитическая

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Мужское здоровье

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector