Симптомы обострения хронической ЦМВ-инфекции

Основные симптомы цитомегаловирусной инфекции

При врождённой ЦМВИ характер поражения плода зависит от срока заражения. Острая цитомагалия у матери в первые 20 недель беременности может привести к тяжёлой патологии плода, результатом которой становятся самопроизвольный выкидыш, внутриутробная гибель плода, мёртворождение, пороки, в большинстве случаев несовместимые с жизнью.

Клинически выраженная патология в первые недели жизни имеет место у 10–15% инфицированных ЦМВ новорождённых. Для манифестной формы врождённой цитомегаловирусной инфекции характерны гепатоспленомегалия, стойкая желтуха, геморрагическая или пятнисто-папулёзная сыпь, выраженная тромбоцитопения, повышение активности АЛТ и уровня прямого билирубина в крови, повышенный гемолиз эритроцитов.

Дети часто рождаются недоношенными, с дефицитом массы тела, признаками внутриутробной гипоксии. Характерна патология ЦНС в виде микроцефалии, реже гидроцефалии, энцефаловентрикулита, судорожного синдрома, снижения слуха.

Цитомегаловирусная инфекция — основная причина врождённой глухоты. Возможны энтероколит, фиброз поджелудочной железы, интерстициальный нефрит, хронический сиалоаденит с фиброзом слюнных желёз, интерстициальная пневмония, атрофия зрительного нерва, врождённая катаракта, а также генерализованное поражение органов с развитием шока, ДВС-синдрома и смерти ребёнка.

Цитомегаловирус симптомы Фото 1

Риск летального исхода в первые 6 нед жизни новорождённых с клинически выраженной ЦМВИ составляет 12%. Около 90% выживших детей, страдавших манифестной ЦМВИ, имеют отдалённые последствия заболевания в виде снижения умственного развития, нейросенсорной глухоты или двустороннего снижения слуха, нарушения восприятия речи при сохранении слуха, судорожного синдрома, парезов, снижения зрения.

При внутриутробном заражении цитомегаловирусом возможна бессимптомная форма инфекции с низкой степенью активности, когда вирус присутствует только в моче или слюне, и высокой степенью активности, если вирус определяют в крови.

В 8–15% случаях антенатальная ЦМВИ, не проявляясь яркой клинической симптоматикой, ведёт к формированию поздних осложнений в виде ухудшения слуха, снижения зрения, судорожных расстройств, задержки физического и умственного развития.

Фактором риска развития заболевания с поражением ЦНС служит стойкое наличие в цельной крови ДНК ЦМВ в период от момента рождения ребёнка до 3 мес жизни. Дети с врождённой ЦМВИ должны находиться под медицинским наблюдением в течение 3–5 лет, так как нарушение слуха может прогрессировать в первые годы жизни, а клинически значимые осложнения — сохраняться и через 5 лет после рождения.

При отсутствии отягощающих факторов интранатальная или ранняя постнатальная ЦМВИ протекает бессимптомно, проявляется клинически лишь в 2–10% случаях, чаще в виде пневмонии. У недоношенных ослабленных детей с низким весом при рождении, заражённых цитомегаловирусом во время родов или в первые дни жизни путём гемотрансфузий, уже к 3–5-й недели жизни развивается генерализованное заболевание, проявлениями которого служат пневмония, затяжная желтуха, гепатоспленомегалия, нефропатия, поражение кишечника, анемия, тромбоцитопения. Заболевание носит длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность от ЦМВИ приходится на возраст 2–4 мес.

Клиническая картина приобретённой цитомегаловирусной инфекции у детей старшего возраста и взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей заражения, наличия и степени выраженности иммуносупрессии.

Первичное инфицирование цитомегаловирусом иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно и лишь в 5% случаев в виде мононуклеозоподобного синдрома, отличительными признаками которого выступают высокая лихорадка, выраженный и длительный астенический синдром, в крови — относительный лимфоцитоз, атипичные лимфоциты.

Ангина и увеличение лимфатических узлов не характерны. Заражение вирусом путём гемотрансфузий или при трансплантации инфицированного органа приводит к развитию острой формы заболевания, включающего высокую лихорадку, астению, боли в горле, лимфаденопатию, миалгию, артралгию, нейтропению, тромбоцитопению, интерстициальную пневмонию, гепатит, нефрит и миокардит.

При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии ведёт к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и возможной манифестации заболевания.

Повторное попадание вируса в организм человека на фоне иммунодефицитного состояния также может быть причиной виремии и развития клинически выраженной ЦМВИ. При реинфекции манифестация ЦМВИ происходит чаще и протекает более тяжело, чем при реактивации вируса.

Для ЦМВИ у иммуносупрессивных лиц характерно постепенное в течение нескольких недель развитие заболевания, появление симптомов-предвестников в виде быстрой утомляемости, слабости, потери аппетита, значительного снижения веса, длительной волнообразной лихорадки неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °C, реже — потливости по ночам, артралгии и миалгии.

Данный комплекс симптомов носит название «ЦМВ-ассоциированный синдром».

У детей младшего возраста начало заболевания может протекать без выраженного начального токсикоза при нормальной или субфебрильной температуре.

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений, одними из первых страдают лёгкие. Появляется постепенно усиливающийся сухой или малопродуктивный кашель, умеренная одышка, нарастают симптомы интоксикации.

Рентгенологические признаки лёгочной патологии могут отсутствовать, но в период разгара болезни часто на фоне деформированного усиленного лёгочного рисунка определяют двусторонние мелкоочаговые и инфильтративные тени, расположенные преимущественно в средних и нижних отделах лёгких.

При несвоевременной постановке диагноза возможно развитие ДН, РДС и летальный исход. Степень поражения лёгких у больных ЦМВИ варьирует от минимально выраженной интерстициальной пневмонии до распространённого фиброзирующего бронхиолита и альвеолита с формированием двустороннего полисегментарного фиброза лёгких.

Нередко вирус поражает пищеварительный тракт. Цитомегаловирус — основной этиологический фактор язвенных дефектов пищеварительного тракта у больных ВИЧ-инфекцией. Типичными признаками ЦМВ-эзофагита выступают лихорадка, загрудинная боль при прохождении пищевого комка, отсутствие эффекта противогрибковой терапии, наличие неглубоких округлых язв и/или эрозий в дистальном отделе пищевода.

Поражение желудка характеризуется наличием острых или подострых язв. Клиническая картина ЦМВ-колита или энтероколита включает диарею, стойкие абдоминальные боли, болезненность толстой кишки при пальпации, значительное снижение массы тела, выраженную слабость, повышение температуры.

Колоноскопия выявляет эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишки. Гепатит — одна из основных клинических форм ЦМВИ при трансплацентарном заражении ребёнка, у реципиентов после пересадки печени, больных, инфицированных вирусом во время гемотрансфузий.

Особенность поражения печени при ЦМВИ — частое вовлечение в патологический процесс желчных путей. ЦМВ-гепатит характеризуется мягким клиническим течением, но при развитии склерозирующего холангита возникают боли в верхней части живота, тошнота, диарея, болезненность печени, повышение активности ЩФ и ГГТТ, возможен холестаз.

Поражение печени носит характер гранулематозного гепатита, в редких случаях наблюдают выраженный фиброз и даже цирроз печени. Патология поджелудочной железы у больных ЦМВИ обычно протекает бессимптомно или со стёртой клинической картиной при повышении концентрации амилазы в крови.

Высокой чувствительностью к ЦМВ обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желёз, преимущественно околоушных. Специфические изменения в слюнных железах при ЦМВИ у детей встречаются в подавляющем большинстве случаев. Для взрослых больных ЦМВИ сиалоаденит не характерен.

Цитомегаловирус — одна из причин патологии надпочечников (часто у больных ВИЧ-инфекцией) и развития вторичной надпочечниковой недостаточности, проявляющейся стойкой гипотонией, слабостью, похуданием, анорексией, нарушением работы кишечника, рядом психических отклонений, реже — гиперпигментацией кожи и слизистых.

Наличие у больного ДНК ЦМВ в крови, а также стойкой гипотонии, астении, анорексии требует определения уровня калия, натрия и хлоридов в крови, проведения гормональных исследований для анализа функциональной активности надпочечников.

Манифестная ЦМВИ нередко протекает с поражением нервной системы в виде энцефаловентрикулита, миелита, полирадикулопатии, полинейропатии нижних конечностей. Для ЦМВ-энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией характерны скудная неврологическая симптоматика (непостоянные головные боли, головокружение, горизонтальный нистагм, — парез глазодвигательного нерва, невропатии лицевого нерва), но выраженные изменения в психическом статусе (личностные изменения, грубые нарушения памяти, снижение способности к интеллектуальной деятельности, резкое ослабление психической и двигательной активности, нарушение ориентировки в месте и времени, анозогнозии, снижение контроля за функцией тазовых органов).

Исследования спинно-мозговой жидкости (СМЖ) показывают повышенное количество белка, отсутствие воспалительной реакции или мононуклеарный плеоцитоз, нормальное содержание глюкозы и хлоридов. Клиническая картина полинейропатии и полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в дистальных отделах нижних конечностей, реже в поясничной области в сочетании с чувством онемения, парастезией, гиперестезией, каузалгией, гиперпатией.

При полирадикулопатии возможен вялый парез нижних конечностей, сопровождающийся снижением болевой и тактильной чувствительности в дистальных отделах ног. В СМЖ больных полирадикулопатией выявляют повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз.

Беременность и ЦМВ — особая опасность!

Особую опасность при беременности, как для самой женщины, так и для будущего малыша, представляет ЦМВ с острым течением заболевания, это означает, что заражение первичное и в организме нет еще к нему антител.

Обострение скрытой цитомегаловирусной инфекции у беременных, вызванное ослаблением иммунного фактора, вследствие фоновых заболеваний, либо приема препаратов, ослабляющих его – менее опасно для беременных женщин.

Потому, что в противодействие вирусу вступают ранее выработанные антитела, что значительно его ослабляет и снижает вероятность преодоления вирусом плаценты и поражение плода. Вероятность заражения в этом случае не превышает 2% -й барьер.

Вероятность неблагоприятного воздействия вируса на плод имеет свою определенную зависимость от срока беременности. Инфицирование на раннем сроке – грозит самопроизвольным выкидышем, либо аномалиями развития плода.

На более позднем сроке – аномалии плодного развития не характерны, но отмечаются признаки многоводия, разрешение беременности преждевременными родами и рождения ребенка с наследственной врожденной формой ЦМВ (симптомы описаны выше).

При явных симптомах цитомегаловирусной инфекции, лечение проводится специалистом иммунологом, инфекционистом или семейным врачом.

Данные специалисты назначат определенные диагностические обследования на обнаружение вируса и составят необходимую лечебную терапию.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Симптомы и лечение очень тесно связаны между собой и верное их определение напрямую зависит от диагностики. Точность обнаружения возбудителей в крови могут гарантировать лабораторные методы исследований и анализов.

Для выявления возбудителя в биологических жидкостях человека проводят целый комплекс лабораторных анализов, для которых в качестве материала используются кровь, слюна, моча, грудное молоко, биоптаты, слезная жидкость, мокрота.

Существует несколько видов исследований. Чаще всего применяют цитологический метод с точностью результатов около 70%. Хотя специалисты отдают большее предпочтение вирусологическому анализу, этот метод непопулярен ввиду долговременного и трудоемкого исполнения.

Высокой точностью обладает ПЦР-диагностика, которая обнаруживает и идентифицирует возбудителя на всех стадиях развития заболевания. Но этот метод неэффективен для людей, имеющих нарушение функционирования иммунной системы, и все отклонения будут показываться как норма.

Важное место занимает диагностика цитомегаловирусной инфекции внутриутробно, так как возможность диагностирования сегодня имеется с первых моментов жизни. Во время беременности исследования учитывают выявляемые антитела, их сродство к возбудителю и степень связи между ними. Именно эти параметры помогают определить давность инфицирования и характер самой инфекции.

Всегда исследуют биологические жидкости на наличие инфекции. Норма сродства антител с возбудителем – выше 40%. Показатели 30-40% указывают на то, что болезнь была перенесена лишь недавно, а ниже 30% – признак первичного заболевания.

Клинический диагноз ЦМВ-заболевания требует обязательного лабораторного подтверждения.

Исследование крови пациента на наличие специфических антител класса IgM и/или антител класса IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания. Наличие анти-ЦМВ IgG в крови означает лишь факт встречи с вирусом.

Антитела IgG новорождённый получает от матери, и они не служат доказательством заражения ЦМВ. Количественное содержание IgG антител в крови не коррелирует ни с наличием заболевания, ни с активной бессимптомной формой инфекции, ни с риском внутриутробного заражения ребёнка.

Отсутствие анти-ЦМВ IgG в сочетании с наличием специфических IgM антител свидетельствует об острой ЦМВИ. Выявление анти-ЦМВ IgM у детей первых недель жизни — важный критерий внутриутробного заражения вирусом, однако серьёзным недостатком определения IgM антител служит их частое отсутствие при наличии активного инфекционного процесса и нередкие ложноположительные результаты.

О наличии острой ЦМВИ свидетельствуют нейтрализирующие IgM антитела, присутствующие в крови не более 60 сут от момента заражения вирусом. Определение индекса авидности анти-ЦМВ IgG, характеризующего скорость и прочность связывания антигена с антителом, имеет определённую диагностическую и прогностическую ценность.

Выявление низкого индекса авидности антител (менее 0,2 или менее 30%) подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом. Наличие низкоавидных антител у беременной служит маркёром высокого риска транспланцентарной передачи возбудителя плоду. В то же время отсутствие низкоавидных антител не исключает полностью недавнюю инфекцию.

Вирусологический метод, основанный на выделении ЦМВ из биологических жидкостей на культуре клеток, является специфическим, но трудоёмким, длительным, дорогим и малочувствительным методом диагностики ЦМВИ.

В практическом здравоохранении используют быстрый культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путём анализа инфицированных клеток культуры. Выявление ранних и сверхранних антигенов ЦМВ показывает наличие у больного активного вируса.

Однако методы выявления антигенов уступают по чувствительности молекулярным методам, основанным на ПЦР, дающим возможность прямого качественного и количественного обнаружения ДНК ЦМВ в биологических жидкостях и тканях в кратчайшие сроки.

Присутствие возбудителя в слюне выступает лишь маркёром инфицированности и не свидетельствует о существенной вирусной активности. Наличие ДНК или антигена ЦМВ в моче доказывает факт заражения и определённую вирусную активность, что имеет значение, в частности, при обследовании ребёнка в первые недели его жизни.

Наиболее важное диагностическое значение имеет обнаружение ДНК или антигена вируса в цельной крови, свидетельствующее о высокоактивной репликации вируса и его этиологической роли в имеющейся органной патологии.

Выявление ДНК ЦМВ в крови беременной женщины — основной маркёр высокого риска заражения плода и развития врождённой ЦМВИ. Факт заражения плода доказывают наличием ДНК ЦМВ в амниотической жидкости или пуповинной крови, а после рождения ребёнка подтверждают обнаружением ДНК вируса в любой биологической жидкости в первые 2 нед жизни.

Манифестную ЦМВИ у детей первых месяцев жизни обосновывают наличием ДНК ЦМВ в крови, у иммуносупрессивных лиц (реципиентов органов, больных ВИЧ-инфекцией) необходимо устанавливать количество ДНК вируса в крови.

Достоверно указывает на цитомегаловирусную природу заболевания содержание ДНК ЦМВ в цельной крови, равное 3,0 и более log10 в 105 лейкоцитах. Количественное определение ДНК ЦМВ в крови имеет и большое прогностическое значение.

Появление и постепенное повышение содержания ДНК ЦМВ в цельной крови существенно опережает развитие клинической симптоматики. Обнаружение цитомегалоклеток при гистологическом исследовании биопсийных и аутопсийных материалов подтверждает цитомегаловирусную природу органной патологии.

Обследование беременных женщин для установления наличия активной ЦМВИ и степени риска вертикальной передачи вируса плоду.

• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.• Исследование мочи на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.• Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.• Определение индекса авидности антител класса IgG к ЦМВ методом ИФА.

Исследования крови и мочи на наличие ДНК или интигена вируса проводят планово не менее двух раз за время беременности или по клиническим показаниям.

Обследование новорождённых для подтверждения антенатального инфицирования ЦМВ (врождённой ЦМВИ).

• Исследование мочи или соскоба со слизистой ротовой полости на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни ребёнка.• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни ребёнка, при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови.

Возможно проведение исследования крови матери и ребёнка на анти-ЦМВ IgG для сравнения количества IgG антител в «парных сыворотках».

Обследование детей для подтверждения интранатального или раннего постнатального заражения ЦМВ и наличия активной ЦМВИ (при отсутствии вируса в крови, моче или слюне, анти-ЦМВ IgМ в течение первых 2 нед жизни).

• Исследование мочи или слюны на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка.• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка, при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови.• Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.

Обследование детей раннего возраста, подростков, взрослых лиц при подозрении на острую ЦМВИ.

• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.• Исследование мочи на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.• Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.• Определение индекса авидности антител класса IgG к ЦМВ методом ИФА.• Определение количества IgG антител в крови с интервалом в 14–21 сут.

Обследование больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь).

• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена ЦМВ с обязательным количественным определением содержания ДНК ЦМВ в крови.• Определение ДНК ЦМВ в СМЖ, плевральной жидкости, жидкости от бронхоальвеолярного лаважа, биоптатах бронхов и органов при наличии соответствующей органной патологии.

Дифференциальную диагностику врождённой ЦМВИ проводят с краснухой, токсоплазмозом, неонатальным герпесом, сифилисом, бактериальной инфекцией, гемолитической болезнью новорождённых, родовой травмой и наследственными синдромами.

Решающее значение играет специфическая лабораторная диагностика заболевания в первые недели жизни ребёнка, гистологическое исследование плаценты с привлечением молекулярных методов диагностики. При мононуклеозоподобном заболевании исключают инфекции, вызываемые ЭБВ, герпесвирусами 6 и 7 типов, острую ВИЧ-инфекцию, а также стрептококковый тонзиллит и дебют острого лейкоза.

В случае развития ЦМВ-заболевания органов дыхания у детей раннего возраста дифференциальную диагностику следует провести с коклюшем, бактериальным трахеитом или трахеобронхитом и герпетическим трахеобронхитом.

У больных с иммунодефицитом манифестную ЦМВИ следует дифференцировать с пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, токсоплазмозом, микоплазменной пневмонией, бактериальным сепсисом, нейросифилисом, прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, лимфопролиферативными заболеваниями, грибковыми и герпетическими инфекциями, ВИЧ-энцефалитом.

Полинейропатия и полирадикулопатия ЦМВ-этиологии требует дифференцировки с полирадикулопатией, вызванной герпесвирусами, синдромом Гийена–Барре, токсической полинейропатией, связанной с приёмом ЛС, алкоголя и наркотических, психотропных веществ.

С целью своевременной постановки этиологического диагноза, наряду с оценкой иммунного статуса, стандартными лабораторными анализами, МРТ головного и спинного мозга, проводят исследование крови на наличие ДНК ЦМВ, инструментальные обследования с исследованием СМЖ, лаважной жидкости, плеврального выпота, биопсийных материалов на наличие в них ДНК возбудителей.

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу — иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической цитомегаловирусной инфекции. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.

Предлагаем ознакомиться:  Суть действия противозачаточных таблеток — существует ли вред организму

Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Классификация

Общепринятой классификации ЦМВИ не существует. Целесообразна следующая классификация заболевания.

• Врождённая ЦМВИ:-  бессимптомная форма;- манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).• Приобретённая ЦМВИ.-  Острая ЦМВИ.– бессимптомная форма;– цитомегаловирусный мононуклеоз;– манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).

Клиническая картина (симптомы) цитомегаловирусной инфекции

Инкубационный период при заражении ЦМВ составляет 2–12 нед.

У взрослых и детей после 2–3 лет вскоре после заражения может развиться мононуклеозоподобное состояние с интоксикацией, увеличением лимфатических узлов и печени, появлением в крови мононуклеаров. В отличие от мононуклеоза, ангины при этом нет.

Генерализация инфекции приводит к множественному поражению органов, при этом могут обнаруживаться:

  • гепатит;
  • пневмония с затяжным атипичным течением и двусторонним поражением легких;
  • нефрит с развитием почечной недостаточности;
  • некротическое поражение надпочечников, что может приводить к выраженным гормональным нарушениям;
  • воспаления различных участков пищеварительной системы с развитием эзофагита, гастрита, энтерита и колита;
  • разнообразные поражения репродуктивной системы с хроническим рецидивирующим течением.

При выраженном иммунодефиците вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер. Возникают энцефалит и менингоэнцефалит с быстрым развитием слабоумия и невритами черепно-мозговых нервов, миелит, полирадикулопатия. Характерно также поражение глаз (цитомегаловирусный ретинит) с тенденцией к развитию слепоты.

Внутриутробное заражение иногда вызывает у плода нарушения, несовместимые с жизнью. Если беременность не прерывается, ребенок может родиться с задержкой развития, пневмонией, увеличением печени и селезенки, мелкими кровоизлияниями на коже и признаками поражения глаз. При заражении во время родов течение болезни более благоприятное.

Описание и симптомы цитомегаловирусной инфекции

Сразу после попадания в организм цитомегаловирус проникает в эпителиальные клетки и начинает быстро в них размножаться. Когда в каждой клетке количество вирусных частиц становится слишком большим, сама клетка увеличивается в размерах, образуя типичный для ЦМВ-инфекции «совиный глаз», и вирионы выходят из неё в поисках новых клеток-хозяев.

цитомегаловирусная инфекция фото

По некоторым версиям, именно в клетках иммунной системы цитомегаловирус незаметно персистирует в организме на протяжении всей жизни.

В большинстве случаев у иммунокомпетентных людей цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно и не имеет выраженной клинической картины.

Если же заражение произошло на фоне снижения иммунитета по каким-либо причинам, спустя 5-20 дней инкубационного периода при цитомегаловирусной инфекции проявляются следующие симптомы:

  • повышение температуры
  • боли в горле
  • мигрень
  • общее недомогание
  • расстройства пищеварения
  • увеличение лимфатических узлов
  • сыпь на теле.

Эти симптомы очень походят на таковые при инфекционном мононуклеозе, и потому называются мононуклеозоподобным синдромом. Из-за схожести симптоматической картины мононуклеоз и цитомегаловирусную инфекцию часто путают друг с другом. Такая форма протекания болезни называется острой.

Иммунным ответом организма на ЦМВ-инфекцию является создание и репликация лимфоцитов и иммуноглобулинов, специфичных именно к цитомегаловирусу. Из иммуноглобулинов первыми вырабатываются IgM, обеспечивающие борьбу с инфекцией, но не формирующие иммунологическую память, а затем — IgG, обеспечивающие пожизненный иммунитет.

Основные симптомы острой формы цитомегаловирусной инфекции проходят в течение 2-3 недель, однако на протяжении нескольких месяцев могут оставаться увеличенными лимфатические узлы.

Осложнения при заболевании ЦМВ-инфекцией

Зачастую заражение инфекцией вызывает лишь латентную, то есть, бессимптомную форму заболевания, что ведет к постоянному нахождению цитомегаловируса в организме человека на протяжении всей жизни.

В случае же ВИЧ-инфекции и СПИДа наблюдаются сильные негативные последствия, ведущие чаще всего к летальному исходу. Поэтому большое значение имеет постоянный половой партнер, барьерные методы контрацепции. Это позволит избежать как цитомегаловирусной, так и венерических болезней.

Инфекция вызывает ослабевание иммунитета, что может провоцировать вспышки иных заболеваний всех органов и систем: миелит, ретинит, пневмонии, нейропатия, гепатит, колит, энцефалит, увеит. Если же заболеванию подвергается здоровый человек, он просто становится переносчиком инфекции и может никогда в жизни не обнаружить наличие его у себя.

Профилактикой может послужить особое внимание к подбору донорского материала, контроль за уровнем антител в крови и  раннее (при первых же подозрениях на заболевание) обращение за консультацией к специалистам.

При планировании беременности стоит также заблаговременно озаботиться этим вопросом и провести тщательное обсследование организма матери на наличие цитомегаловирусной инфекции. Если же возбудители все же были обнаружены, зачатие стоит отсрочить, провести лечение и запланировать повторную беременность через полтора-два года. Здоровье ребенка напрямую зависит от здоровья матери.

У приоритетного большинства пациентов отмечается развитие бессимптомного течения цитомегаловирусной инфекции, после чего в реконвалесцентном периоде отмечается пожизненное сохранение вируса в организме человека.

На фоне ослабления работы иммунного аппарата у человека происходит поражение практически всех органов и жизненно-важных структур с развитием преимущественно воспалительных осложнений в виде пневмонии, гепатита, энцефалита, миелита, колита, увеита, ретинита и нейропатии.

В ситуации, когда цитомегаловирусная инфекция развивается у здорового взрослого человека, прогноз для жизни благоприятный, хотя впоследствии он становится вирусоносителем и представляет эпидемиологическую опасность для окружающих.

У пациентов, которым была осуществлена трансплантация костного мозга, в 70% случаев цитомегаловирусная инфекция приводит к развитию вирусной пневмонии, отличающейся крайне неблагоприятным прогнозом и высоким уровнем летальности.

Избежать развития негативных последствий цитомегаловирусной инфекции можно применяя профилактические мероприятия. К сожалению, специфическая профилактика данной инфекционной патологии в настоящий момент не применяется.

В профилактических целях, лицам, относящимся к группе риска по развитию цитомегаловирусной инфекции, показано применение специфического гипериммунного иммуноглобулина. В ситуации, когда у женщины родился ребенок с признаками врожденной цитомегаловирусной инфекции, повторную беременность следует планировать не раньше чем через два года.

Цитомегаловирусная инфекция – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие данной инфекционной патологии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, педиатр.

К наиболее распространённым осложнениям цитомегаловирусной инфекции относятся:

  • Желтуха
    . У новорожденных она чаще всего протекает в лёгкой и смазанной форме, диагностируемой только по повышению количества печеночных ферментов в крови.
  • Цитомегаловирусный энцефалит
    , выражающийся в головных болях, сонливости, повышении температуры тела, нарушениях подвижности разных частей тела.
  • Пневмония
    , почти всегда – атипичная, сопровождающаяся недомоганием, высокой температурой, болями в суставах и мышцах, кашле.
  • Нарушения пищеварения
    , чаще всего вследствие гастроэнтерита. Появляются боли в желудке и кишечнике, тошнота, рвота, диарея.
  • Цитомегаловирусный ретинит
    – поражение сетчатки глаза. При нём у больных обычно появляются «мушки» перед глазами, затуманенность, резкое падение остроты зрения. Без лечения ретинит приводит к полной слепоте через 4-6 месяцев, и потому при первых же намёках на развитие болезни необходимо как можно скорее обращаться к врачу. По статистике, 20% больных СПИДом полностью теряют зрение именно из-за этого осложнения.

У новорожденных детей наиболее частыми осложнениями цитомегаловирусной инфекции являются пневмония, желтуха и энцефалит. Последний при отсутствии лечения может приводить к некрозу тканей мозга с образованием кальцификатов, и впоследствии – к развитию нарушений в нервной системе.

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация.

Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты.

При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией — образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Переливание крови

Решающим условием для развития антенатальной ЦМВИ выступает виремия у матери. Наличие вируса в крови ведёт к инфицированию плаценты, её поражению и заражению плода с возможными последствиями в виде пороков и задержки внутриутробного развития, патологического процесса с поражением внутренних органов, в первую очередь центральной нервной системы.

При наличии вируса в канале шейки матки беременной женщины возможен восходящий (трансцервикальный) путь заражения плода без выхода возбудителя в кровь. Реактивация цитомегаловируса в эндометрии — один из факторов ранних абортов.

Интранатальное заражение вирусом происходит при прохождении плода через инфицированные родовые пути за счёт аспирации содержащих цитомегаловирус околоплодных вод и/или секретов родовых путей или через повреждённые кожные покровы и также может приводить к развитию клинически выраженного заболевания.

При постнатальной цитомегаловирусной инфекции входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательной системы, пищеварительного и генитального трактов. После преодоления вирусом входных ворот и его локального размножения наступает кратковременная виремия, моноциты и лимфоциты переносят вирус к различным органам.

Резервуаром вирусных частиц служат моноциты, лимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки. В дальнейшем при незначительной иммуносупрессии возможна «местная» активизация ЦМВИ с выделением вируса из носоглотки или урогенитального тракта.

В случае глубоких иммунологических нарушений при наследственной предрасположенности к данной патологии происходят возобновление активной репликации вируса, виремия, диссеминация возбудителя, развитие клинически выраженного заболевания.

Активность вирусной репликации, риск манифестации цитомегаловирусной инфекции, тяжесть её течения во многом определяются глубиной иммуносупрессии, прежде всего, уровнем снижения количества СD4-лимфоцитов в крови.

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений: лёгких, пищеварительного тракта, надпочечников, почек, головного и спинного мозга, сетчатки глаза. У иммуносупрессивных больных ЦМВИ посмертно выявляют фиброателектаз лёгких, иногда с кистами и инкапсулированными абсцессами;

Орви

эрозивно-язвенное с выраженным фиброзом подслизистого слоя поражение пищевода, толстой кишки, реже желудка и тонкой кишки; массивный, часто двусторонний некроз надпочечников; энцефаловентрикулит, некротическое поражение спинного мозга, сетчатки глаза с развитием некротического ретинита.

Специфичность морфологической картины при ЦМВИ определяют крупные цитомегалоклетки, лимфогистиоцитарные инфильтраты, а также продуктивно-инфильтративные панваскулиты с цитомегалическим превращением клеток всех стенок мелких артерий и вен с исходом в склерозирование.

Подобное поражение сосудов служит основой для тромбообразования, приводит к хронической ишемии, на фоне которой развиваются деструктивные изменения, сегментарные некрозы и язвы, выраженный фиброз. Распространённый фиброз — характерная особенность ЦМВ-поражения органа. У большинства больных патологический процесс, связанный с ЦМВ, носит генерализованный характер.

После терапии

В качестве контроля излеченности следует оценивать купирование клинических проявлений заболевания, а также проводить повторные лабораторные исследования методом ИФА на антитела к ЦМВ. Прекращение выработки Ig M или значительное снижение их титров будет свидетельствовать о переходе острого вирусного процесса в латентную форму.

Учитывая повсеместную распространенность ЦМВ-инфекции и разнообразные пути ее передачи противоэпидемические  мероприятия малоэффективны. К наиболее существенным относится использование презерватива при любых видах секса (генитальный, оральный, анальный).

Член-корр. РАЕН, д.м.н., дерматовенеролог, аллерголог-иммунолог, профессор А.А. Халдин.

Признаки инфекции

При острой фазе первично-скрытой цитомегалии, в случае вовлечения в инфекционный процесс половых органов мочеполовой системы, пациенты могут предъявлять жалобы на появление выделений из уретры сопровождающиеся дискомфортом, учащенное мочеиспускание, болезненность в мошонке.

Наряду с этим присутствуют жалобы общего характера, связанные с общей интоксикацией. Повышается температура, сопровождающаяся  ознобами, появляется общая утомляемость, слабость, боли в мышцах. Нередко развивается спленомегалия.

Интерферон

Заболевание длиться  2 – 6  недель. По своей клинической картине острая фаза первично-скрытой  цитомегалии напоминает инфекционный мононуклеоз. При острой фазе вторично-скрытой цитомегалии, общие симптомы и увеличение селезенки наблюдаются  редко.

Такая инфекционная патология, как цитомегаловирусная инфекция, отличается многообразием вариантов течения клинической картины, однако у большинства пациентов отмечается развитие субклинических форм заболевания и латентного вирусоносительства.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин проявляются при условии развития иммунодефицита. В зависимости от условий формирования клинической картины, цитомегаловирусная инфекция разделяется на врожденную и приобретённую форму, которые могут протекать по типу острому генерализованному или мононуклеозному варианту течения.

Симптомы врождённой цитомегаловирусной инфекции проявляются не сразу после рождения ребенка, а в отдаленном периоде и проявляется глухотой, хориоретинитом с атрофией зрительных нервов, снижением когнитивных функций, нарушением речи.

В ситуации, когда цитомегаловирусная инфекция развивается в первом триместре беременности, в 50% случаев наступает внутриутробная гибель плода, а также формирование грубых пороков развития различных структур (микроцефалия, аплазия лёгких, атрезия пищевода, гипоплазия почек, аномалии развития клапанного аппарата сердца).

При внутриутробном инфицировании плода на поздних сроках беременности риск развития грубых пороков минимальный, а на первый план выступают такие патологические состояния, как острый геморрагический симптомокомплекс, гемолитическая анемия, паренхиматозная и механическая желтуха).

Кроме того, у части детей возникают в новорожденном периоде признаки интерстициальной пневмонии, энтерита и колита, поликистоза поджелудочной железы, нефрита, менингоэнцефалита, гидроцефалии, как свидетельство присутствия цитомегаловирусной инфекции.

Врождённая цитомегаловирусная инфекция в остром периоде отличается генерализацией патологического процесса, тяжёлым течением и осложнениями бактериального генеза.

Приобретённые формы цитомегаловирусной инфекции наблюдаются в педиатрии в старшей возрастной категории, а также среди взрослого контингента и характеризуется латентным субклиническим течением. В ситуации, когда у пациента развивается острая форма цитомегаловирусной инфекции, дебют клинических проявлений аналогичен гриппоподобному синдрому.

У взрослых пациентов, страдающих какой-либо формой иммунодефицитных состояний различной выраженности, наблюдается развитие генерализованной цитомегаловирусной инфекции, в результате которой отмечается поражение всех органов человеческого организма, что клинически проявляется симптомами аналогичными при сепсисе. Данная форма цитомегаловирусной инфекции имеет, как правило, неблагоприятный исход.

У пациентов, страдающих СПИДом, и инфицированных цитомегаловирусной инфекцией, часто развивается хронический энцефалит и подострая энцефалопатия, проявляющаяся нарастающей апатией и вплоть до развития деменции.

Цитомегаловирусная инфекция относится к важным патогенетическим факторам, осложняющим операции по трансплантации органов. В ситуации, когда цитомегаловирус поражает пациента после трансплантации каких-либо внутренних органов, заболевание сопровождается лихорадкой, лейкопенией, гепатитом, пневмонией, колитом, ретинитом, развитие которых приходится на отдаленный послеоперационный период.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции проявляются более интенсивно при первичном инфицировании, а не при активизации латентного течения цитомегаловирусной инфекции.

Вирусная пневмония, как клинический вариант течения цитомегаловирусной инфекции, развивается в 20% случаев, однако данная патология отличается чрезвычайно высоким уровнем летальности, превышающим 88%.

Цитомегаловирусная инфекция при беременности может протекать в различных клинических вариантах с преимущественным поражением печеночной и легочной паренхимы, а также головного мозга. Распространенными жалобами пациенток в данной ситуации является прогрессирующее недомогание, головная боль, повышенная утомляемость, появление выделений из носа слизистого характера, воспаление и болезненность в проекции подчелюстных слюнных желез.

В результате вышеперечисленных изменений отмечается формирование интимного прикрепления хориальной ткани плаценты с развитием преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, массивной кровопотерей при родоразрешении.

Терапия цитомегаловирусной инфекции крайне затруднительна, ввиду того, что медикаментозные препараты противовирусного профиля типа Ацикловира, Видарабина, Виразола в большинстве случаев не оказывают должного фармакологического эффекта, а у части пациентов отмечается даже развитие парадоксальных реакций.

Областью для применения Ганцикловира в расчетной дозе 5 мк на кг веса пациента внутривенно является обнаружение у пациента признаков цитомегаловирусного ретинита, в то время как при других клинических формах данного заболевания, не показано его применение.

Длительный прием Ганцикловира в большинстве ситуаций провоцирует развитие целого спектра побочных реакций (нейтропения, тромбоцитопения, токсическое поражение печени и почек), что ограничивает его использование, особенно в педиатрической практике.

Согласно выводам последних рандомизированных исследований, достаточной фармакологической противовирусной активностью в отношении возбудителя цитомегаловирусной инфекции обладает препарат Фоскарнет в суточной расчетной дозе 90 мг на кг веса пациента.

Также допускается сочетанное применение Фоскранета с антицитомегаловирусным гипериммунным человеческим иммуноглобулином. Всем женщинам, имеющим отягощенный акушерский анамнез, положено длительно применять препараты иммуномодуляторного действия типа Левамизола в суточной дозе 150 мг перорально, Т-активина в суточной дозе 1 мкг на кг веса пациента подкожно.

Цитомегаловирусная инфекция, протекающая в мононуклеозоподобной форме, не требует применения какого-либо специфического медикаментозного лечения.

Современные схемы лечения цитомегаловирусной инфекции подразумевают комбинированное применение противовирусного препарата и интерферона (Ацикловир в суточной дозе 1000 мг и a-интерферон по 2 капли в каждый носовой ход пять раз в сутки).

Данная медикаментозная схема позволяет не взаимопотенциировать противовирусное действие, и снижать токсическое влияние противовирусных препаратов. В лечение цитомегаловирусной инфекции у детей также обязательно включается назначение специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина в дозе 3 мл в сутки внутримышечно курсом 10 суток.

На основании проведенной диагностики врачи назначают определенную терапию, хотя специфических методов лечения этой инфекции все еще не существует. Латентная же форма сама по себе не требует никаких медикаментозных влияний.

Сегодня специалисты используют комбинированную схему лечения. Интерферон назначают в комбинации с иными противовирусными препаратами в зависимости от особенностей клинической картины и организма носителя.

Интерферон часто могут заменять синтетическими нуклеотидами. Применяется терапия против симптомов. Антибактериальная терапия, гепатопротекторы, витаминные комплексы и препараты для общего укрепления организма.

Метод эффективен для снижения интоксикации организма и активного противовирусного действия препаратов. Для детей же обязательным также является назначение иммуноглобулинов.

Предлагаем ознакомиться:  Хронический простатиты симптомы и лечение в домашних

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения — анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Лечение цитомегаловирусной инфекции
представляет определённые трудности, так как интерферон и многие противовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффективными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции.

Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль¬тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспективы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина.

Мононуклеозоподобные формы инфекции специфического лечения не требуют.

Для терапии тяжелых форм ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц и внутриутробной ЦМВИ у новорожденных используют ганцикловир. Он подключается в цикл размножения вируса и прерывает его. После отмены ганцикловира возможны рецидивы.

Препарат имеет ряд побочных эффектов в виде нейтропении, тромбоцитопении, поражения печени и почек, поэтому детям его назначают по жизненным показаниям. Лечение проводят под контролем анализа крови каждые два дня.

Эффективным считается назначение интерферонов.

На современном этапе важным является комбинирование противовирусных препаратов с интерферонами, что способствует элиминации ЦМВ (сочетание ацикловира с a-интерфероном), а также взаимопотенцирует противовирусное действие, снижает токсичность препаратов (ганцикловир с индукторами интерферона, наиболее удачна его комбинация с амиксином). Одновременно назначают средства для коррекции иммунной дисфункции.

Специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 10 дней. Он содержит 60% специфических к ЦМВ антител.

Неспецифические иммуноглобулины для внутривенного введения (Сандоглобулин) назначают для профилактики ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц. Их эффективность ниже, чем специфических иммуноглобулинов.

Эффективным для профилактики ЦМВИ у серонегативных реципиентов является использование иммуноглобулинов в комбинации с ацикловиром или валацикловиром.

Вагинально используют 0,25% бонафтоновую, оксолиновую, риодоксолевую, 0,5% теброфеновую, флореналевую, 1% интерфероновую, 3-5% ацикловировую мази 3-5 раз в день в течение 12-15 дней (мази необходимо менять каждые 10-14 дней).

Для лечения ротовой полости используют эти же препараты в виде растворов, а также 0,5% этоний, 1:5000 фурацилин, 1-5% аминокапроновую кислоту; при грибковых осложнениях — 1% йодинол и 0,25% риодоксолевую мазь.

При ретините, поражении ЦНС, пневмонии у иммунокомпрометированных лиц наиболее эффективны ганцикловир или фоскарнет, курс лечения — 14-21 день.

Как и диагностика цитомегаловирусной инфекции, лечение её требуется только у людей, находящихся в группе риска развития осложнений.

При обычном неосложнённом мононуклеозоподобном синдроме следует проводить лечение, аналогичное лечению вирусной ангины: принимать препараты, направленные на снижение температуры и снятие воспаления горла и гайморовых пазух, пить большое количество жидкости, обеспечить больному покой.

К наиболее распространённым средствам лечения ЦМВ-инфекции относят антивирусные препараты и специфические иммуноглобулины. Первые блокируют размножение вируса благодаря связыванию специфических белков, необходимых ему для репликации.

Сразу следует отметить, что несмотря на принадлежность цитомегаловируса к группе герпесвирусов, распространённые и эффективные против вирусов простого герпеса Ацикловир, Валацикловир и Фамвир против него не действуют.

Их действие основано на связывании протеина, специфичного именно для вирусов простого герпеса, отличного от такового для цитомегаловируса. Соответственно, даже при их наличии в организме цитомегаловирус будет продолжать успешно размножаться.

Эффективными же антивирусными средствами против цитомегаловирусной инфекции являются:

  • Ганцикловир
    — достаточно мощный препарат, обладающий, тем не менее, большим количеством побочных эффектов. На его основе выпускается лекарство Цимевен. Для лечения цитомегалии используются препараты Ганцикловира для внутривенного введения. Людям без иммунодефицитов использовать Ганцикловир нельзя, а беременным и кормящим женщинам разрешается его употребление только по рекомендации врача. Людям с нарушениями работы почек требуется корректировка доз препарата, а у многих пациентов приём Ганцикловира приводит к анемии, тромбоцитопении, нейтропении, поносу и рвоте, кожному зуду. При лечении Ганцикловиром кормящей матери грудное вскармливание необходимо прекращать. Принимают Ганцикловир из расчёта 5 мг/кг массы тела 2 раза в сутки на протяжении 2-3 недель. После этого проводят поддерживающий курс с такой же дозировкой один раз в день на протяжении установленного врачом срока.
  • Фоскарнет
    , тоже достаточно эффективное средство, применяемое чаще всего для лечения больных с ВИЧ-инфекцией. У него тоже имеются побочные эффекты в виде тошноты, нарушения мочеиспускания, язв половых органов и нефротоксичности. Из-за этого принимать Фоскарнет можно только по согласованию с врачом.
  • Панавир
    , тоже применяемый в виде инъекций. Не рекомендуется для приёма беременным женщинам. Инъекцирование необходимо проводить с интервалом в 48 часов.
  • Цидофовир
    .

Из иммуноглобулинов для лечения цитомегаловирусной инфекции применяются в основном Цитотект и Мегалотект. Их тоже вводят в организм внутривенно ориентировочно по 1 мл на кг массы тела, со скоростью не более 20 капель в минуту.

Режим. Диета

Причины и возбудитель цитомегаловирусной инфекции

В классификации вирусов возбудитель ЦМВИ под видовым названием Cytomegalovirus hominis отнесён к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesviridae, роду Cytomegalovirus.

— крупный ДНК-геном;- невысокая цитопатогенность в культуре клеток;- медленная репликация;- низкая вирулентность.

Вирус инактивируется при температуре 56 °C, длительно сохраняется при комнатной температуре, быстро инактивируется при замораживании до –20 °C. ЦМВ слабо чувствителен к действию интерферона, не восприимчив к антибиотикам. Зарегистрировано 3 штамма вируса: AD 169, Davis и Kerr.

В роли специфического вируса-возбудителя цитомегаловирусной инфекции выступает ДНК-геномный вирион, относящийся к роду Cytomegalovirus и подсемейству Веtaherpesvirinae, который относится к разновидности семейства Herpesviridae.

Известными в настоящее время являются только три штамма вируса. Репликация вируса не сопровождается гибелью клетки, что обусловливает медленнопрогрессирующий патогенез развития заболевания. Цитомегаловирусный возбудитель отличается повышенной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды и его инактивация происходит только при нагревании и воздействии экстремально высокой температуры.

В качестве резервуара и источника распространения цитомегаловирусной инфекции выступает больной данной инфекционной патологией человек. Биологическим материалом для исследования на предмет наличия в организме цитомегаловирусной инфекции являются: слюна, содержимое носоглотки, слезы, моча, кал, семенная жидкость, выделения из влагалища.

Цитомегаловирусная инфекция может передаваться различными способами, среди которых наибольшим распространением отличается: воздушно-капельный, трансплацентарный и контактный.

Цитомегаловирусная инфекция у женщин чаще всего развивается при заражении половым путём. Взрослая категория пациентов, страдающих данной инфекцией поражается при осуществлении трансплантации внутренних органов, а также гемотрансфузии зараженной крови.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция у новорожденного ребенка развивается при трансплацентарный передаче цитомегаловируса, хотя интранатальное инфицирование младенца встречается гораздо. В ситуации, когда имеет место цитомегаловирусная инфекция при беременности, оказывается пагубное влияние на внутриутробное развитие плода.

В зависимости от механизма передачи цитомегаловируса, в качестве входных ворот для попадания инфекционного агента могут выступать различные структуры человеческого организма (слизистая оболочка органов дыхания, желудочно-кишечного тракта или наружных половых органов).

При проникновении вирусных частиц в кровь отмечается развитие кратковременной вирусемии с последующим внедрением вирионов в лейкоцитарные и моноцитарные клетки, которые являются локализацией для репликации.

Клетки, которые подверглись инфицированию цитомегаловирусом, постепенно увеличиваются до значительных размеров и приобретают своеобразные морфологические признаки и ядерные включения. Вокруг цитомегалических клеток постепенно формируется интерстициальная лимфогистиоцитарная инфильтрация и развиваются узелковые инфильтраты, кальцификаты и фиброз в различных структурах человеческого организма, а также специфические железистоподобные образования в мозговой ткани.

У части пациентов с цитомегаловирусной инфекцией отмечается длительная латентная персистенция вируса в структурах лимфоидной системы. Вместе с тем, хроническая цитомегаловирусная инфекция провоцирует подавление клеточного иммунитета ввиду прямого цитопатического действия.

Различные иммунодефицитные состояния типа периода беременности, применения цитостатических препаратов и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфицирования, сопровождающиеся нарушением в первую очередь клеточного иммунитета, усугубляются в результате прямого воздействия цитомегаловируса, что клинически сопровождается гематогенной генерализацией патологического процесса.

Активная цитомегаловирусная инфекция рассматривается инфекционистами в качестве индикатора нарушения клеточного иммунитета, данную патологию принято включать в категорию СПИД-ассоциированных заболеваний.

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции
— ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis
) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr.

Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции
— человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи
многообразны, пути передачи
— воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора.

Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей
высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции
. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых.

Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития.

Цитомегаловирус

У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции.

В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Прогноз

При ранней поставке диагноза ЦМВ-пневмонии, эзофагита, колита, ретинита, полинейропатии и своевременном начале этиотропной терапии прогноз для жизни и сохранения трудоспособности благоприятен. Позднее выявление цитомегаловирусной патологии сетчатки и развитие её обширного поражения ведёт к стойкому снижению зрения или к его полной потере.

Профилактика

Специфическая профилактика
не разработана. При переливании крови следует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую антитела к ЦМВ, тоже относится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилактической целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени;

больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфекции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больными, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях.

Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рождения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендовать не ранее чем через 2 года.

Меры профилактики ЦМВ-инфекции у беременных
Никакие меры не могут полностью исключить риск заражения, но соблюдение этих правил уменьшит вероятность инфицирования ЦМВ.

1. Тщательно мойте руки с мылом в течении 15-20 минут, особенно после смены подгузников (памперсов) у грудных детей
2. Никогда не целуйте детей младше 5 лет в губы
3. Выделите для себя и маленьких детей отдельную посуду и столовые приборы
4.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции заключается в первую очередь в соблюдении правил личной гигиены. Так, беременным или людям с иммунодефицитами необходимо воздержатся от посещения детских коллективов, пользоваться только личной посудой, одеждой и бытовыми предметами.

Профилактика ЦМВ-инфекции у новорожденных требуется только при сниженном у них иммунитете. Если малыш здоров, то заражение цитомегаловирусом обеспечит надёжный пожизненный иммунитет у него, и потому не стоит прекращать кормление грудью при наличии у матери цитомегаловирусной инфекции.

Для более надёжной профилактики ЦМВ-инфекции у больных с иммунодефицитами следует вводить Цитотект внутривенно по 1 мл на кг тела с интервалами в 2-3 недели. При пересадке костного мозга инъекцию следует делать накануне операции, при трансплантации внутренних органов — в день операции. Допускается употребление таблетированного Ганцикловира в количествах, рекомендованных врачом.

И, разумеется, для того, чтобы цитомегаловирусная инфекция не причинила особых хлопот при заражении в любом возрасте, необходимо поддерживать крепкий иммунитет: употреблять много свежих фруктов и овощей, много двигаться и бывать на свежем воздухе, быстро вылечивать различные «мелкие» заболевания, поддерживать организм витаминами в холодный период года.

При врождённой цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода зависит от срока заражения. Острая цитомегаловирусная инфекция у матери в первые 20 недель беременности может привести к тяжёлой патологии плода, результатом которой становятся самопроизвольный выкидыш, внутриутробная гибель плода, мёртворождение, пороки, в большинстве случаев несовместимые с жизнью.

При заражении цитомегаловирусом в поздние сроки беременности прогноз для жизни и нормального развития ребёнка более благоприятен. Выраженные симптомы цитомегаловирусной инфекции в первые недели жизни имеют 10-15% инфицированных цитомегаловирусом новорождённых.

Для манифестной формы врождённой цитомегаловирусной инфекции характерны гепатоспленомегалия, стойкая желтуха, геморрагическая или пятнисто-папулёзная сыпь, выраженная тромбоцитопения, повышение активности АЛТ и уровня прямого билирубина в крови, повышенный гемолиз эритроцитов.

Младенцы часто рождаются недоношенными, с дефицитом массы тела, признаками внутриутробной гипоксии. Характерна патология ЦНС в виде микроцефалии, реже гидроцефалии, энцефаловентрикулита, судорожного синдрома, снижения слуха.

Цитомегаловирусная инфекция — основная причина врождённой глухоты. Возможны энтероколит, фиброз поджелудочной железы, интерстициальный нефрит, хронический сиалоаденит с фиброзом слюнных желёз, интерстициальная пневмония, атрофия зрительного нерва, врождённая катаракта, а также генерализованное поражение органов с развитием шока.

ДВС-синдрома и смерти ребёнка. Риск летального исхода в первые 6 нед жизни новорождённых с клинически выраженной цитомегаловирусной инфекции составляет 12%. Около 90% выживших детей, страдавших манифестной цитомегаловирусной инфекции, имеют отдалённые последствия заболевания в виде снижения умственного развития, нейросенсорной глухоты или двустороннего снижения слуха, нарушения восприятия речи при сохранении слуха, судорожного синдрома, парезов, снижения зрения.

При внутриутробном заражении цитомегаловирусом возможна бессимптомная форма инфекции с низкой степенью активности, когда вирус присутствует только в моче или слюне, и высокой степенью активности, если вирус определяют в крови.

В 8-15% случаях антенатальная цитомегаловирусная инфекция, не проявляясь яркой клинической симптоматикой, ведёт к формированию поздних осложнений в виде ухудшения слуха. снижения зрения, судорожных расстройств, задержки физического и умственного развития.

Фактором риска развития заболевания с поражением ЦНС служит стойкое наличие в цельной крови ДНК цитомегаловируса в период от момента рождения ребёнка до 3 мес жизни. Дети с врождённой цитомегаловирусной инфекции должны находиться под медицинским наблюдением в течение 3-5 лет, так как нарушение слуха может прогрессировать в первые годы жизни, а клинически значимые осложнения — сохраняться и через 5 лет после рождения.

При отсутствии отягощающих факторов интранатальная или ранняя постнатальная цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, проявляется клинически лишь в 2-10% случаях, чаще в виде пневмонии. У недоношенных ослабленных детей с низким весом при рождении, заражённых цитомегаловирусом во время родов или в первые дни жизни путём гемотрансфузий, уже к 3-5-й нед жизни развивается генерализованное заболевание, проявлениями которого служат пневмония, затяжная желтуха.

гепатоспленомегалия, нефропатия. поражение кишечника, анемия, тромбоцитопения. Цитомегаловирусная инфекция носит длительный рецидивирующий характер. Максимальная летальность от цитомегаловирусной инфекции приходится на возраст 2-4 мес.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции приобретённой у детей старшего возраста и взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей заражения, наличия и степени выраженности иммуносупрессии.

Первичное инфицирование цитомегаловирусом иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно и лишь в 5% случаев в виде мононуклеозоподобного синдрома, отличительными признаками которого выступают высокая лихорадка, выраженный и длительный астенический синдром, в крови — относительный лимфоцитоз.

атипичные лимфоциты. Ангина и увеличение лимфатических узлов не характерны. Заражение вирусом путём гемотрансфузий или при трансплантации инфицированного органа приводит к развитию острой формы заболевания, включающего высокую лихорадку, астению, боли в горле, лимфаденопатию, миалгию.

артралгию, нейтропению, тромбоцитопению, интерстициальную пневмонию, гепатит, нефрит и миокардит. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая цитомегаловирусная инфекция переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека.

Развитие лммуносупрессии ведёт к возобновлению репликации цитомегаловируса. появлению вируса в крови и возможной манифестации заболевания. Повторное попадание вируса в организм человека на фоне иммунодефицитного состояния также может быть причиной виремии и развития клинически выраженной цитомегаловирусной инфекции.

Для цитомегаловирусной инфекции у лммуносупрессивных лиц характерно постепенное в течение нескольких недель развитие заболевания, появляются симптомы цитомегаловирусной инфекции в виде быстрой утомляемости, слабости, потери аппетита, значительного снижения веса, длительной волнообразной лихорадки неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38.

5 С, реже — потливости по ночам, артралгии и миалгии. Данный комплекс симптомов носит название «ЦМВ-ассоциированный синдром». У детей младшего возраста начало заболевания может протекать без выраженного начального токсикоза при нормальной или субфебрильной температуре.

С цитомегаловирусной инфекцией связан широкий спектр органных поражений, одними из первых страдают лёгкие. Появляется постепенно усиливающийся сухой или малопродуктивный кашель, умеренная одышка, нарастают симптомы интоксикации.

Рентгенологические признаки лёгочной патологии могут отсутствовать, но в период разгара болезни часто на фоне деформированного усиленного лёгочного рисунка определяют двусторонние мелкоочаговые и инфильтративные тени, расположенные преимущественно в средних и нижних отделах лёгких.

При несвоевременной постановке диагноза возможно развитие дыхательной недостаточности, респираторного дистресс-синдромма и летальный исход. Степень поражения лёгких у больных цитомегаловирусной инфекцией варьирует от минимально выраженной интерстициальной пневмонии до распространённого фиброзируюшего бронхиолита и альвеолита с формированием двустороннего полисегментарного фиброза лёгких.

Нередко вирус поражает пищеварительный тракт. Цитомегаловирус — основной этиологический фактор язвенных дефектов пищеварительного тракта у больных ВИЧ-инфекцией. Типичными признаками цитомегаловирусного эзофагита выступают лихорадка.

загрудинная боль при прохождении пищевого комка, отсутствие эффекта противогрибковой терапии, наличие неглубоких округлых язв и/или эрозий в дистальном отделе пищевода. Поражение желудка характеризуется наличием острых или подострых язв.

Клиническая картина цитомегаловирусного колита или энтероколита включает диарею, стойкие абдоминальные боли, болезненность толстой кишки при пальпации, значительное снижение массы тела, выраженную слабость, повышение температуры. Колоноскопия выявляет эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишки.

Предлагаем ознакомиться:  Гломерулонефрит симптомы у взрослых лечение отзывы симптомы — АНТИ-РАК

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Способы заражения цитомегаловирусной инфекцией

В целом по сравнению с другими герпесвирусами цитомегаловирус обладает невысокой контагиозностью (способностью передаваться из одного организма в другой). Именно поэтому для заражения цитомегаловирусной инфекцией обычно необходим довольно плотный контакт между носителем вируса и заражаемым.

Основными способами передачи инфекции являются:

  • Прямой контакт – поцелуи, секс, кормление ребёнка грудью, обработка ран незащищёнными руками — во время которого может передаваться какая-либо биологическая жидкость.
  • Бытовой путь — перенос вируса сначала от больного человека на какой-либо предмет или элемент одежды, а затем — от предмета к здоровому человеку. Очень часто такой перенос происходит посредством посуды.
  • Воздушно-капельный путь, в основном — при разговоре и чихании больного. Этот путь является достаточно обычным, поскольку сам цитомегаловирус обладает тропностью к слюнным железам и наиболее быстро размножается именно в них, выделяясь в дальнейшем со слюной.
  • Переливание крови и пересадка органов, при которых здоровый человек получает уже заражённый орган или порцию крови.
  • Перенос вируса через плацентарный барьер или стенки родовых путей от матери к плоду.

При заражении новорожденного последним способом развивается врождённая цитомегаловирусная инфекция, часто приводящая к серьёзным осложнениям у малышей.

Вообще цитомегаловирусной инфекцией чаще всего заражаются именно дети. Каждого человека, в том числе и ребенка, почти ежедневно окружает множество людей, большинство из которых являются активными переносчиками вируса.

Не удивительно, что уже в годовалом возрасте ребёнок рискует заразиться цитомегаловирусом. При хорошем иммунитете болезнь у него пройдёт легко или даже бессимптомно, и на всю жизнь останется крепкий иммунитет.

Именно поэтому взрослые заражаются цитомегаловирусом значительно реже детей: у большинства людей к зрелому возрасту уже имеется выработанная система защиты.

Тем не менее, если нанести частоту и количество заражений людей на временную шкалу в зависимости от возраста, можно будет увидеть два явных пика заражаемости: первый — в 3-5 лет, когда дети начинают ходить в детские сады и общаться с большим количеством сверстников, и второй — в 16-25 лет, на этапе бурной сексуальной жизни и плотных контактов с половыми партнёрами.

Цитомегаловирус относится к семейству крупных герпесвирусов и поражает только человека. В естественных условиях он внедряется через слизистые оболочки и микроповреждения на коже, но при медицинских вмешательствах может попасть сразу в кровоток.

Пораженные возбудителем клетки значительно увеличиваются в размерах и приобретают характерный вид совиного глаза. Поэтому заболевание назвали цитомегалией («болезнью больших клеток»), а выделенный возбудитель – цитомегаловирусом.

Он внедряется в клетки всех органов и может длительное время находиться внутри них в дремлющем состоянии. Поэтому человек может быть носителем инфекции, заражая окружающих и даже не подозревая об этом.

Передача инфекции возможна воздушно-капельным путем, при половых контактах, во время переливания крови и некоторых ее компонентов, при трансплантации донорских органов и иногда контактно-бытовым путем.

А у детей цитомегаловирусная инфекция нередко является следствием внутриутробного проникновения вируса или контакта с зараженными родовыми путями. Младенец также заражается оральным путем во время грудного вскармливания.

После проникновения через эпителиальный барьер вирус проникает в близлежащие клетки и заставляет их воспроизводить его генетический материал. После разрушения из зараженной клетки выходят свежеобразованные вирусы. Развивающаяся местная воспалительная реакция стимулирует первичный ответ иммунной системы.

Начинаются вырабатываться специфические антитела и активируются лимфоциты, которые способны напрямую уничтожать вирусные частицы. Это не может обеспечить полное устранение возбудителя из организма, но создает неблагоприятные условия для его размножения (репликации).

Когда сдерживающей силы иммунитета недостаточно, происходит генерализация цитомегаловирусной инфекции. Возбудитель распространяется по организму, циркулирует в крови и лимфе, поражает все органы. При появлении признаков заболевания после периода латентного течения говорят о реактивации вируса.

К распространению и активации цитомегаловирусной инфекции предрасполагают различные относительные и абсолютные иммунодефицитные состояния, они возникают в следующих случаях:

  • наличие ВИЧ-инфекции;
  • при проведении иммуносупрессивной терапии после трансплантации;
  • во время беременности;
  • снижение иммунитета при наличии очагов хронических инфекций;
  • истощения, авитаминоза, интоксикаций;
  • у пациентов на гемодиализе;
  • при злокачественных новообразованиях.

Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией. Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

  • воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
  • половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
  • гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда — при пересадке органов и тканей;
  • трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых

При хорошем иммунитете, клинические симптомы цитомегаловирусной инфекции могут и не проявляться. Иногда могут отмечаться признаки слабости, упадка сил, потливости незначительного повышения температуры.

Но наиболее часто, вирус проявляется мононуклеозоподобным синдромом, вызываемым другим герпевирусом – «Эбштейн-Барра», сопровождаясь симптоматикой острой простудной инфекции:

  1. С длительными периодами лихорадки (месяц и более);
  2. Синдромом головных, суставных и мышечных болей;
  3. С выраженными симптомами упадка сил;
  4. Кожной сыпью и признаками ангины;
  5. Лимфаденитом и припухлостью слюнных желез..

Длительность такого состояния может составлять от полутора недель до трех месяцев. У пациентов, ослабленных трансплантационными операциями и принимающих иммунодепрессивные препараты отмечаются выраженные процессы подавления иммунитета, что способствует активации ЦМВ. При этом могут поражаться донорские ткани, развитие пневмонии или гепатита.

У женщин инфекция цитомегаловируса проявляется поражением нижнего сегмента матки, ее внутренней выстилки, вагины и яичников. У мужчин – болезнями яичек и простаты. Множественное поражение внутренних структур ЦМВ, вызывает их дисфункцию и в конечном итоге приводит к летальности.

У лиц, которые не страдают какой-либо формой нарушения иммунитета, цитомегаловирусная инфекция может иметь различные клинические проявления. К восприимчивым для поражения цитомегаловирусом органам относится печень, головной мозг и легкие.

Первичное инфицирование взрослого человека цитомегаловирусом не сопровождается развитием патогномоничной клинической симптоматики, а протекает латентно. Яркая клиническая картина заболевания развивается в отдаленном после инфицирования периоде (спустя два месяца) и сопровождается появлением симптомов, характерных для лимфаденопатии вирусного или бактериального происхождения.

У взрослой категории пациентов часто развивается цитомегаловирусная пневмония, отличающаяся крайне тяжелым осложненным течением. Лица, которые в каком-либо периоде своей жизни подвергались трансплантации внутренних органов или костного мозга, отличаются нарушением работы иммунного аппарата, в связи с чем, у них значительно возрастает риск инфицирования цитомегаловирусом.

Цитомегаловирусная инфекция, протекающая в форме пневмонии, проявляется одышкой и повышением температуры тела, в связи с чем, ее необходимо было дифференцировать с пневмонией пневмоцистной этиологии. Данная форма цитомегаловирусной инфекции трудно поддается медикаментозной противовирусной терапии, поэтому показатель летальности достигает 70%.

Цитомегаловирусная инфекция

Также к группе риска среди взрослого населения относятся больные, страдающие ВИЧ, у которых на первый план выступают клинические признаки поражения органов желудочно-кишечного тракта. Продолжительность течения цитомегаловирусной инфекции оценить крайне сложно, так как в большинстве ситуаций патология протекает латентно.

Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции встречается у взрослых крайне редко и проявляется формированием множества воспалительных инфильтратов в селезенке и поджелудочной железе, а также в почках.

В ситуации, когда цитомегаловирусная инфекция развивается у здорового человека, не страдающего нарушениями работы иммунного аппарата, продолжительность бессимптомного инфицирования достигает 60 суток.

Дебют клинической симптоматики постепенный и проявляется появлением у пациента субфебрильной пиретической реакции, миалгии и нарастающей слабости. Постепенно у пациента отмечается увеличение в размерах различных групп лимфатических узлов. В большинстве ситуаций такая форма цитомегаловирусной инфекции склонна к саморегрессии.

Таким образом, клиническая симптоматика цитомегаловирусной инфекции не отличается патогномоничностью и схожа с острой вирусной респираторной инфекцией, однако принципиальным отличием является длительность активного клинического периода, которая у взрослой категории пациентов может достигать нескольких месяцев.

У мужской половины взрослого населения цитомегаловирусная инфекция может выступать в роли провокатора воспалительных заболеваний как органов мочевыделительной, так и половой системы, первым клиническим признаком которых является боль при мочеиспускании.

Цитомегаловирусная инфекция у детей

Инфекция цитомегаловируса у детей способна протекать в острой и хронической форме, быть следствием врожденного, либо приобретенного генезиса. При остром врожденном характере, заболевание протекает тяжело, проявляясь у ребенка:

  • Тошнотой и головной болью;
  • Слабостью и вялостью;
  • Точечными подкожными геморрагиями;
  • Поражением селезенки, печени и ЦНС;
  • Признаками поражения ЖКТ и нарастанием дистрофии.

Из-за резкого снижения иммунной защиты, такие детки часто погибают в первые недели или месяцы после рождения. Даже если симптоматика ЦМВ после рождения у ребенка отсутствует, по прошествии времени она может проявиться осложнениями в виде глухоты, умственного отклонения, либо нарушением координации движений.

Клиника хронической врожденной инфекции характеризуется волнообразным течением с этапами периодического обострения. Такое проявление присуще деткам перенесшим острое течение инфекции. Вследствие чего, характерно проявление пороков развития в ЦНС, что сопровождается:

  • признаками микроцефалии в виде малого размера черепной коробки и мозга в сопровождении умственной отсталости;
  • изменениями в легочных тканях;
  • развитием цирроза печени.

При приобретенной цитомегаловирусной инфекции, симптомы у детей могут протекать со скрытой, острой и развернутой клинической картиной. Скрытое течение может обнаружиться лишь при лабораторном исследовании, так как признаки могут не проявляться.

При остром проявлении ЦМВ симптомы характеризуются:

  • резким подъемом температуры и головных болей;
  • слабостью, апатичностью и тошнотой;
  • першением и болями в горле;
  • покашливанием и ощущением горечи;
  • болями и тяжестью с правой стороны подреберья;
  • увеличением лимфоузлов в нижнечелюстной и околоушной зоне.

Развернутая клиника ЦМВ представляет очень ярко выраженную картину болезни. К характерным симптомам цитомегаловирусной инфекции у ребенка могут присоединиться воспалительные процессы в легочных тканей с сухим мучительным кашлем и одышкой.

Для полного уничтожения цитомегаловирусной инфекции у детей или взрослых, ни препаратов, ни специфического лечения сегодня нет. Однажды внедрившись в организм, вывести его оттуда невозможно. Единственно, что можно сделать — это устранить остроту симптомов и вернуть вирус в неактивное состояние. На что собственно, и направлено лечение ЦМВ.

У пациентов с крепким иммунитетом, даже при наличии в крови антител к вирусу, но без проявления каких-либо признаков болезни, терапия не применяется. Лечение цитомегаловирусной инфекции проводится при наличии индивидуальных показателей:

  • В случаях патологических состояний, вызванных действием цитомегаловируса – развернутых реакциях воспаления в легочных тканях и головном мозге, развитии гепатита, выраженных расстройств слуховых и зрительных функций.
  • При врожденной патологии, выраженной подкожными кровоизлияниями, проявлением желтушности, вследствие недоношенности.
  • При лечении инфекции цитомегаловируса у женщин на этапе вынашивания ребенка (иммунномоделирующая и укрепляющая терапия).

Курс медикаментозной терапии и дозировка препаратов индивидуальны, назначаются врачом с учетом личных особенностей пациента.

  1. Препараты противовирусного характера назначаются для подавления вирусного размножения – это могут быть препараты и аналоги «Ганцикловира», «Виферона», «Фоскарнета» и др.
  2. Медикаментозные средства для борьбы с инфекцией на белковой основе донорской крови – иммуноглобулины «Цитотекта» и «Нео Цитотектата», «Меголотекта».
  3. Иммуномодулирующие средства, восстанавливающие и укрепляющие иммунитет из группы «Лейкинферонов», «Неовира», «Роферона» и Циклоферона».
  4. Для восстановления органов, пораженных ЦМВ назначается посиндромная терапия.
  5. Для купирования и облегчения симптоматики – болеутоляющие средства, назальные капли, глазные и противовоспалительные препараты.

При окончании медикаментозного курса лечения, целесообразность дальнейшей терапии определяется врачом. Но следует знать, что единственный эффективный способ «обуздать» ЦМВ – это усилить собственный иммунитет.

Цитомегаловирусная инфекция у ребенка

Последствия инфекции цитомегаловируса отмечаются довольно редко. Могут проявляться:

  • развитием сегментарной или интерстициальной пневмонии:
  • воспалением плевры легких;
  • миокардитом;
  • энцефалитом и артритом;
  • астенией и сосудистыми расстройствами.

Последние исследования зарубежных ученых выявили связь ЦМВ со смертельной формой рака – глиобластомой, прогрессирование и развитие которой, происходит вследствие угнетения цитомегаловирусами генов, ответственных за отмирание клеток рака.

Но, несмотря на угрожающие факторы, прогноз, при ранней диагностике и своевременном лечении цитомегаловирусной инфекции у детей и взрослых благоприятный. Позднее выявление заболевания, при выраженных внутренних нарушениях, может привести к инвалидности пациента, а при отсутствии лечения – к летальности.

Согласно статистическим данным Всемирной Организации Здравоохранения, основанных на выводах многочисленных научных исследований, практически 90% как взрослого, так и детского населения инфицированы цитомегаловирусным возбудителем.

Патогенетические механизмы развития цитомегаловирусной инфекции у детей аналогичны тем, что происходят при инфицировании вирусом простого герпеса, то есть уже при первичном контакте детского организма с вирусом происходит его внедрение в клетки, в которых он сохраняет признаки жизнедеятельности в течение всей жизни.

Заражение цитомегаловирусом детского организма происходит, как правило, контактным способом, и в такой ситуации клиническая картина заболевания носит латентный характер. В случае врожденного генеза цитомегаловирусной инфекции у детей, может развиваться целый спектр патологических состояний, представляющих угрозу, как здоровью, так и жизни ребенка.

Существует группа риска, которую составляют новорожденные малыши, а также дети, страдающие какой-либо формой иммунодефицитных заболеваний. То есть, активность клинической симптоматики цитомегаловирусной инфекции у детей напрямую зависит от состояния иммунного аппарата ребенка.

Врожденное инфицирование цитомегаловирусом практически в 70% случаев сопровождается формированием грубых аномалий развития структур центральной нервной системы, суставов, а также глаз и органов слуха.

Верификация цитомегаловирусной инфекции в педиатрии невозможна без применения лабораторных диагностических мероприятий, среди которых наибольшую распространенность получила методика иммуноферментного анализа.

Первоочередной задачей лечащего врача является не только установление факта наличия в организме ребенка цитомегаловирусной инфекции, но и определение характера заражения. Врожденная цитомегаловирусная инфекция у детей по клиническим критериям сходна с инфекционным мононуклеозом, что обусловлено тропностью вируса к лимфоидной ткани, проявляющееся увеличением различных групп лимфатических узлов, воспалительными изменениями миндалин, гепатоспленомегалией, дыхательными расстройствами.

При продолжительном клиническом течении у ребенка цитомегаловирусная инфекция становится причиной развития потери аппетита и снижения веса, нарушения ночного сна, выраженного беспокойства.

При первичном осмотре ребенка и оценке клинических проявлений заболевания, врачу следует учитывать, что симптомы врожденной цитомегаловирусной инфекции появляются, как правило, в отдаленном периоде после заражения.

Медикаментозное лечение цитомегаловирусной инфекции у детей применяется инфекционистами только при врожденном генезе заболевания, протекающем в тяжелой форме. Применение какого-либо вида терапии не подразумевает тотальную гибель цитомегаловирусов, а целью лечебных мероприятий является максимальное угнетение активности вируса и предотвращение возможного развития осложнений.

Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции

Цитомегалия — широко распространённая инфекция. Доля серопозитивных лиц среди взрослого населения Российской Федерации составляет 73–98%. Показатель заболеваемости ЦМВИ по стране в 2003 г. составил 0,79 на 100 000 населения, причём у детей в возрасте до 1 года — 11,58;

1–2 лет — 1,01; 3–6 лет — 0,44 на 100 000. В Москве в 2006 г. показатель заболеваемости ЦМВИ был равен 0,59 на 100 000 населения, у детей в возрасте до 14 лет 3,24; а среди взрослого населения — 0,24 на 100 000 человек.

Источник возбудителя инфекции — человек. Цитомегаловирусная инфекция характеризуется состоянием длительного латентного носительства вируса с его периодическим выделением в окружающую среду. Вирус может находиться в любой биологической жидкости, а также в органах и тканях, используемых для трансплантации.

У 20–30% здоровых беременных женщин цитомегаловирус присутствует в слюне, 3–10% — в моче, 5–20% в цервикальном канале или вагинальном секрете. Вирус обнаруживают в грудном молоке 20–60% серопозитивных матерей.

Пути заражения. Заражение возможно половым, парентеральным, вертикальным путями, а также контактно-бытовым путём, который обеспечивается аэрозольным механизмом передачи возбудителя через слюну при близких контактах.

Цитомегаловирусная инфекция — классическая врождённая инфекция, частота которой составляет 0,3–3% среди всех родившихся младенцев. Риск антенатального заражения плода при первичной ЦМВИ у беременных составляет 30–40%.

При реактивации вируса, возникающей у 2–20% матерей, риск заражения ребёнка значительно ниже (0,2–2% случаев). Интранатальное инфицирование ребёнка при наличии ЦМВ в генитальном тракте у беременных женщин происходит в 50–57% случаев. Основной путь заражения ребёнка в возрасте до года — передача вируса через грудное молоко.

Дети серопозитивных матерей, дети, находящиеся на грудном вскармливании более одного месяца, становятся инфицированными в 40–76% случаев. Следовательно, до 3% среди всех новорождённых заражаются ЦМВ в период внутриутробного развития, 4–5% — интранатально;

к первому году жизни количество инфицированных детей составляет 10–60%. Контактно-бытовой путь передачи вируса у детей младшего возраста играет существенную роль. Инфицированность цитомегаловирусной инфекцией детей, посещающих детские дошкольные учреждения, достоверно выше (80% случаев), чем «домашних» воспитанников того же возраста (20%).

Количество серо- позитивных лиц увеличивается с возрастом. Около 40–80% подростков и 60–100% взрослого населения имеют антитела класса IgG к ЦМВ. Заражение взрослого человека ЦМВ наиболее вероятно половым путём, также при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях.

Велика опасность развития тяжёлого заболевания при повторных переливаниях крови от серопозитивных доноров новорождённым, особенно недоношенным.

Клинически выраженная ЦМВИ — одно из самых частых и серьёзных инфекционных осложнений при трансплантации органов. Около 75% реципиентов имеют лабораторные признаки активной цитомегаловирусной инфекции в первые 3 мес после трансплантации.

У 5–25% больных, перенёсших пересадку почек или печени, 20–50% больных после аллогенной трансплантации костного мозга, 55–75% реципиентов лёгких и/или сердца развивается заболевание ЦМВ-этиологии, цитомегаловирусная инфекция значительно повышает риск отторжения трансплантата.

Манифестная инфекция занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов и наблюдается у 20–40% больных СПИДом, не получающих ВААРТ, и у 3–7% больных ВИЧ-инфекцией при её назначении.

Развитие тяжёлой цитомегаловирусной инфекции описано у онкогематологических больных, пациентов, страдавших пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, лучевой болезнью, ожоговой травмой, у лиц, находящихся на длительной кортикостероидной терапии, перенёсших различные стрессовые ситуации.

Цитомегаловирус может быть причиной посттрансфузионных и хронических гепатитов, разнообразной гинекологической патологии. Предполагается роль цитомегаловируса как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, атеросклероза хронических диссеминированных заболеваний лёгких, криоглобулинемии, опухолевых процессов, атеросклероза, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена–Барре, синдрома хронической усталости.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Мужское здоровье

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector