Сухотка спинного мозга симптомы

Причины и симптомы болезни

В современном обществе официально зарегистрированные случаи выявления патологии крайне редки, и обусловлено это, в первую очередь, повышением социального уровня населения в массе. Ввиду осведомленности большинства относительно специфики первых признаков сифилиса, максимальное количество зараженных обращается к врачу, получает адекватные врачебные назначения для устранения симптомов, приостановления процессов развития заболевания на первичных стадиях развития недуга.

Основной особенностью патологии, известной под наименованием спинная сухотка, является факт развития спустя десятилетия с момента заражения. Если фактически инфицирование произошло в сознательном возрасте, существует вероятность появления первых признаков табеса не ранее, чем больной достигнет возраста тридцати лет.

Главным показателем при постановке диагноза является клиническая картина.

Больного должны обследовать невропатолог и офтальмолог. Настоятельно показано проведение магнитнорезонансной терапии. Проводится тщательный анализ ликвора на предмет содержание возбудителя сифилиса.

В спинальной жидкости, как правило, фиксируется незначительное повышение белка. Отмечаются реакции Вассерман, РИФ (реакция иммунофлюоресценции). Кривая Ланге имеет паралитический характер.

Слово «сухотка» вошло в название заболевания потому, что задние отделы спинного мозга как бы усыхают. Наиболее подвержены этой патологии мужчины в возрасте от 40 до 50 лет. Болезнь поражает людей, болевших сифилисом и не проходивших должного лечения.

Это неврологическое заболевание имеет сифилитическую основу, поскольку развивающееся поражение нервных окончаний задних отделов спинного мозга обусловлено действием бледной трепонемы. Это возбудитель сифилиса, который развивается в организме человека несколько лет.

Точная причина такого хода событий науке до сих пор неизвестна. Специалисты объясняют это патологическими изменениями биологических свойств этой бактерии, происходящими во время длительного пребывания её в организме.

Факторы, которые предрасполагают к развитию спинной сухотки, следующие:

  1. Отсутствие своевременного или полного лечения сифилиса (ранних форм).
  2. Снижение иммунитета вследствие заражения ВИЧ-инфекцией.
  3. Наличие хронических заболеваний.

Сухотка проходит три этапа в своём развитии. Симптомы спинной сухотки отличаются в разные её периоды.

Выделяют такие стадии заболевания, называемые неврологами триадой:

  1. Невралгическую.
  2. Атактическую.
  3. Паралитическую.

На первом этапе поражаются спинномозговые узлы (ганглии) и нервные волокна. Этот процесс сопровождается болью и сбоем в работе внутренних органов человека. Симптомы постепенно нарастают.

Стреляющая боль появляется резко, беспричинно, она имеет локальный характер, распространяясь на ноги и нижнюю часть спины.

Сухотка спинного мозга на этом этапе проявляет себя такими признаками:

  • снижением рефлексов сухожилий;
  • больной чувствует слабость в коленных суставах, затем в области пяток.

Характерный симптом заболевания — расстройства зрачков. У них может меняться форма, появляться вялая реакция на свет. Они сужаются и могут различаться по размеру. Со временем происходит потеря жизнеспособности глазных нервов, что в течение нескольких месяцев приводит к слепоте.

На второй стадии проявления заболевания усиливаются сенситивной атакой. Это состояние, при котором нарушается сенсорное восприятие своего положения в пространстве. Человек перестаёт чувствовать опору под ногами, у него появляются дискоординация и проблемы с походкой. Больной пытается почувствовать опору, поэтому каждый шаг — это попытка нащупать твёрдую почву.

Этот период характеризуется проявлением таких симптомов:

  • начинается мышечный гипотонус (слабость);
  • резкое похудание;
  • появление язв в области стоп;
  • выпадение волос;
  • ломкость и выпадение зубов;
  • истончение кожных покровов.

Эти проявления развиваются с самого начала заболевания и в течение некоторого времени незаметны. Но человека могут насторожить резкие непонятные боли (табетические кризы) внутренних органов. При этом нарушается работа последних, у человека усиливается потоотделение, появляются проблемы с мочеиспусканием, болит живот и так далее.

Если в этот период больному не будет назначено соответствующее лечение, то болезнь перейдёт в последнюю стадию, где нарушения работы внутренних органов становятся тяжёлыми и опасными для жизни.

К этому времени у больного:

  • нарушается половая функция;
  • отмечается недержание мочи;
  • появляются проблемы с дефекацией (запоры);
  • отсутствует согласованность мышечной деятельности;
  • в мышцах теряется чувствительность.

Последняя, паралитическая стадия спинной сухотки характеризуется арефлексией (отсутствием рефлексов) сухожилий в нижних конечностях. Это приводит к потере мышечно-суставной чувствительности. Больной человек не чувствует своё тело, развивается прогрессивный паралич.

Поскольку заболевание считается формой позднего нейросифилиса, то схема его лечения схожа с терапией сифилиса. Основной препарат, способный оказать помощь, — это Пенициллин. Несмотря на его эффективность, полностью избавиться от сухотки нельзя.

Терапия состоит в следующем: больной принимает Пенициллин несколькими курсами. Это занимает около 2 лет. Потом делают небольшой перерыв, после чего больной продолжает лечиться этим лекарственным препаратом ежегодно.

Общая схема курсов:

  • 1 год — 6 раз;
  • 2 год — 6 раз;
  • 3 год — 4 раза;
  • 4 год — 2 раза;
  • 5 год (и далее) — 1 раз.

Схема корректируется под каждого больного с учётом:

  • особенностей его организма;
  • состояния здоровья;
  • наличия сопутствующих заболеваний;
  • степени проявления сухотки.

В этиотропную антибиотикотерапию включают и лечение Цефтриаксоном — антибиотиком третьего поколения, имеющим длительное действие. В состав препаратов должны входить, кроме Пенициллина, йод, висмут и ртуть.

Больным, невосприимчивым к Пенициллину, врач предлагает использовать Эритромицин или Тетрациклин.

Пациенты, которые не понаслышке знают, что такое спинная сухотка, мучаются от невыносимых болей и непроизвольных сокращений мышц. Их тело существует как бы отдельно от них: оно непослушно, каждый шаг даётся с большим трудом.

Больному прописывают уколы Тиамина. Это витамин В1, недостаток которого способствует поражению спинальных нервных окончаний.

Если болезнь запущена, то применяют облучение спинного мозга. При наличии сильных болей, врач принимает решение о проведении операции — хордотемии. Она устраняет болевой синдром в нижней части спины и в ногах за счёт рассечения проводящих путей, по которым передаётся болевой импульс в мозг.

С целью улучшения координации движений пациенту рекомендуют делать специальные гимнастические упражнения. Вторая цель этих занятий — повышение тонуса мышц.

Процесс лечения запускать нельзя, потому что это может стоит больному жизни: со временем в процесс поражения нервных окончаний позвоночного столба вовлекаются внутренние органы. На последней стадии больной обречён на паралич, что приводит к летальному исходу.

Заболевания, связанные с повреждениями нервных окончаний спинного мозга, часто приводят к инвалидности и преждевременной смерти, поэтому даже незначительные, на первый взгляд, симптомы должны насторожить и стать причиной обращения к неврологу.

Этиология спинной сухотки

Возбудителя сифилиса, бледную трепонему, в нервной ткани или цереброспинальной жидкости больных С. с. обнаруживают крайне редко. Тем не менее единство этиологии всех форм раннего и позднего нейросифилиса в наст, время не вызывает сомнений.

Споры о том, принадлежит ли С. с. к сифилитическим поражениям нервной системы в прямом смысле или к так наз. метасифилису [термин предложен Мёбиусом (P. J. Moebius) в 1876 г.], являются достоянием истории.

Уже в конце 19 в. франц. сифилидологом А. Фурнье был сформулирован тезис: нет спинной сухотки и прогрессивного паралича (см.) без сифилиса. В последующем, с введением стандартных серологических реакций (реакции Вассермана, Кана и Закса — Витебского), в результате работ X.

Ногучи (1913), обнаружившего возбудителя сифилиса в ткани спинного мозга больных С. с., применения специфических реакций на сифилис (реакция иммобилизации бледных трепонем, реакция иммунофлюоресценции, реакция иммунного прилипания) этот клин.

постулат получил биол. подтверждение. Решение вопроса о единстве этиологии всех форм сифилиса не дало, однако, ответов на вопросы о том, с чем связан длительный латентный период развития С. с., прогрессирующее течение этой формы позднего нейросифилиса, устойчивость С. с.

к специфическому лечению. По одной из существующих гипотез возникновение С. с. связывают с изменением биологических свойств бледной трепонемы в процессе течения сифилиса под влиянием тканевых и иммунных факторов организма больного, в результате чего возбудитель приобретает определенный нейротропизхм.

В соответствии с другой гипотезой, пока не имеющей более или менее твердых обоснований, предполагается существование различных видов бледных трепонем, в т. ч. с нейротропными свойствами, предопределяющими поражение нервной системы.

Основная и единственная причина поражения корешков спинного мозга – инфицирование сифилисом. Вероятность выявления сухотки у лиц, не страдающих указанным заболеванием, и не имеющих его в анамнезе, равна абсолютному нулю.

Важным моментом является следующее: ускорить дегенеративные процессы, поражающие спинной мозг, могут такие факторы, как застарелые простуды, ослабленный иммунитет, наличие инфекционных, заболеваний, травмы позвоночника.

Патогенез и патологическая анатомия

Симптомы и проявления спинной сухотки на поздних этапах возникновения патологии можно увидеть невооруженным глазом. Спинной мозг больного значительно более тонкий и узкий, при этом сужение тканей происходит вследствие дегенерации задних его стенок.

Спинная сухотка в полной мере оправдывает свое наименование, так как указанное заболевание приводит непосредственно к своеобразному усыханию спинного мозга, орган существенно теряет массу и становится меньше.

Особенно часто бывают поражены грудной и поясничный отделы. Согласно статистическим данным, патология с локализацией в области грудного и поясничного отделов позвоночного столба выявляется в более чем семидесяти процентах клинических случаев.

Морфологические изменения, являющиеся характерными особенностями спинной сухотки, поражают не только ткани спинного мозга, но также нервные волокна. Патологические изменения можно заметить в нервах уже на первоначальном этапе развития заболевания.

Патология не является типичным проявлением сифилиса, и отнесена к разряду патологий, объединенных в группу метасифилиса. Применение подобного названия обусловлено тем, что патологии, входящие в группу, не являются результатом деятельности патогенной микрофлоры, вызывающей сифилис, а лишь следствием токсичного поражения организма.

Предлагаем ознакомиться:  Характеристика основных препаратов и лекарств для лечения импотенции

Патогенез недостаточно ясен. Наибольшие трудности вызывает объяснение преимущественной локализации патол. процесса в задних корешках спинномозговых нервов, задних канатиках спинного мозга и их продолжениях в мозговом стволе;

не полностью ясны и условия, способствующие переходу раннего нейросифилиса в С. с. Избирательность поражения отдельных систем нервных волокон, по мнению М. С. Мар-гулиса (1947), является результатом комбинации ряда патогенетических факторов — анатомо-механических и биологических.

К первым относятся особенности циркуляции цереброспинальной жидкости в пределах субарахноидального (подпаутинного) пространства спинного мозга и особенности анатомической синтопии мозговых оболочек, корешков спинномозговых нервов и спинномозговых узлов.

Замедление циркуляции цереброспинальной жидкости в грудном и поясничном отделах субарахноидального пространства, а также в его части, отделяемой зубчатой связкой (см. Мозговые оболочки, Спинной мозг, анатомия), может способствовать скоплению бледных трепонем и продуктов их жизнедеятельности в этих местах и вызывать инфекционнотоксическое поражение задних канатиков спинного мозга и задних корешков спинномозговых нервов.

Поражение задних корешков, таким образом, по мнению М. С. Маргули-са, не является единственной причиной дегенерации задних канатиков, патогенез к-рой сложен. На-жотт (J. Nageotte) и Рихтер (Н. Richter), напротив, считали, что при С. с. патол.

процесс начинается в корешковом нерве, а вторичная дегенерация задних канатиков является прямым следствием инфекцион-но-токсического поражения экстра-дуральной части заднего корешка. Высказывалась и другая, так наз.

фуникулярная, теория, основанная на предположении, что изменения в задних корешках спинномозговых нервов являются следствием их ретроградной дегенерации. Однако убедительных доказательств этой концепции не получено.

В современных представлениях о патогенезе С. с. особенно важная роль отводится биол. фактору — аутоиммунным реакциям, возникающим в ответ на поражение нервной ткани в раннем периоде нейросифилиса. До наст, времени отсутствует единое мнение относительно провоцирующей роли травм, интоксикаций (как правило, алкогольной), соматической отягощенности, длительных хрон. инфекций в развитии С. с. у больных сифилисом.

Рис. 1. Микропрепараты поперечных срезов спинного мозга в грудном (а) и крестцовом (6) отделах при спинной сухотке: область дегенерации задних канатиков указана стрелками; окраска по Вейгерту; X 7.

Рис. 1. Микропрепараты поперечных срезов спинного мозга в грудном (а) и крестцовом (6) отделах при спинной сухотке: область дегенерации задних канатиков указана стрелками; окраска по Вейгерту; X 7.

Макроскопически спинной мозг (см.) уплощен и истончен, его задние канатики и задние корешки спинномозговых нервов истончены и сморщены. Микроскопически в начальной стадии С. с. выявляют лептоменингит (см.

Менингит) вокруг интрадуральной части задних корешков и в области задних канатиков с инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками, а также пролиферативные изменения в стенках сосудов, соединительной ткани, в пери- и эндоневрии задних корешков.

Описанные выше изменения более отчетливы в нижних отделах спинного мозга — крестцовом и поясничном. В стадии выраженной С. с. поражение характеризуется дегенерацией центральных отростков клеток спинномозговых узлов, при этом сами узлы обычно мало изменены.

Особенно значительные дегенеративные изменения отмечают в экстрадуральной части задних корешков и в зоне их вступления в спинной мозг, где они сдавливаются фиброзно-утолщенными оболочками и разросшейся краевой глией (см. Нейроглия).

Дегенеративные изменения (распад миелиновой оболочки и осевых цилиндров аксонов, образующих задние канатики) волокон корешков распространяются вверх по задним канатикам спинного мозга. В заключительной стадии процесса на месте атрофированных волокон задних корешков и канатиков разрастается фибриллярная глия и соединительная ткань.

В поясничном и крестцовом отделах спинного мозга распад хмиелина начинается в медиальной части задних канатиков. В грудных и шейных сегментах спинного мозга дегенерации подвергается вся область задних канатиков (рис. 1).

Ее обнаруживают и в периферических отростках клеток спинномозговых узлов, входящих в состав образований периферической нервной системы (сплетений, нервов), а также в различных отделах в. н. с. Во многих случаях выявляют дегенерацию волокон черепно-мозговых (черепных, Т.

) нервов в их внутричерепном отрезке. На разных стадиях С. с. могут обнаруживаться инфильтративные, пролиферативные и рубцовые изменения в оболочках головного мозга, а также поражение сосудов мозговых оболочек.

Методы диагностики

Ввиду схожести заболевания с рядом иных патологий неврологической сферы, выявление сухотки спинного мозга на первичных этапах развития происходит достаточно редко, при этом подобная тенденция является преимущественно следствием несвоевременного обращения пациента к специалисту.

  • Проведение визуального осмотра, позволяющего выявить основные симптомы сухотки, в числе которых нарушения походки, координаций движений, изменение зрачков, видимые невооруженным взглядом, деформация конечностей и позвоночного столба.
  • Вторым этапом исследования является забор спинномозговой жидкости, изучение которой в лабораторных условиях направлено на выявление лимфоцитарного плеоцитоза и повышенного уровня белка.
  • В том случае, если взятые пробы имеют отрицательные результаты, практикуется проведение дополнительных методов исследования, в числе которых реакция иммобилизации бледных трепонем. Как правило, спинномозговая жидкость больного, страдающего спинной сухоткой, показывает в данном случае положительные результаты.

Дополнительным способом исследования является реакция Вассермана. Однако приведенный метод не относится к числу актуальных при прохождении больным необходимых исследований и подтверждении диагноза «сифилис».

Прогноз заболевания

исследование ликвора при сухотке

Спинная сухотка представляет собой вялотекущее прогрессирующее заболевание, которое может длиться в течение нескольких десятков лет. В зависимости от характерных симптомов, патологию можно условно подразделить на три основных стадии, в числе которых невралгическая, атактическая и паралитическая.

Приведенное подразделение является только условным, так как признаки могут проявляться как постепенно, то есть, согласно приведенной выше схеме, так и одновременно. Не является исключением отсутствие характерной симптоматики, медленное течение заболевания, отсутствие выраженных изменений.

В качестве классических признаков заболевания на ранних этапах формирования можно назвать такие, например, как болезненные ощущения в области спины, нарушение зрительных рефлексов, потеря чувствительности конечностей, нарушение походки, а также ряд других.

При запущенных стадиях сухотки больной теряет волосы, зубы, сильно худеет. Возможно проявление основных признаков деменции. К наступлению летального исхода приводят преимущественно следующие патологии: цистит, пиелонефрит, пролежни.

При заболевании на передний план выступают нарушения чувствительности и рефлексов.

Болезнь сопровождается острыми стреляющими болями, которые обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга. Появляются такие болевые ощущения неожиданно.

Как правило, они локализуются в нижних конечностях. При осмотре больного врач обнаруживает снижение рефлексов в области коленей и пяток. Кожные рефлексы не утрачиваются.

Парестезии (чувствительные нарушения) носят сегментарный характер. Больные жалуются на стягивающие ощущения в районе живота, чувство онемения или жжения в теле.

При развитой форме болезни пациенты перестают ощущать почву под ногами. Им кажется, что поверхность, по которой они ходят, стала мягкой словно ковер.
Истерический невроз — болезнь, которая чаще всего обнаруживается у женщин и детей. Подробней в нашем материале.

Как проявляет себя клещевой боррелиоз — первые признаки после укуса и симптомы развития заболевания. Какие методы лечения существуют.

Дополнительно спинная сухотка имеет такие признаки и симптомы:

  1. Снижение мышечной функции выраженной в гипотонии неизбежно влечет за собой такое осложнение, как атаксия. Первым ее проявлением принято считать невозможность ходьбы в темном помещении.
  2. Больной передвигается неуверенно, покачиваясь. Интересно, что при попытке ходить, заболевший человек очень высоко поднимает ноги и с силой ударяет стопу об пол.
  3. Для больного представляется невозможным спуститься по лестнице. Без палки он ходить просто не в состоянии. Следует отметить, что намного раньше падения уровня мышечно-суставной чувствительности падает вибрационная.
  4. Для болезни типичны расстройства в области таза. Первой мишенью становится мочевой пузырь. Пациент жалуется на невозможность опорожнения его до конца. Иногда моча вообще не выходит, и мочевой пузырь опустошается искусственно при помощи катетера. Частым явлением принято считать ослабление мочевых сфинктеров, что вызывает неконтролируемое выделение небольших порций мочи при кашле или же в состоянии сна. Обычно нарушения со стороны мочевого пузыря носят умеренный характер.
  5. У больного часты жалобы на плохое действие желудка, резко снижается половая потенция.

Боль в спине

При спинной сухотке появляются табетические кризы:

  1. В области желудка у больного отмечаются болевые приступы, по характеру напоминающие боли при язве. Острые колики в желудке сопровождаются обильной рвотой. Больной ничего не ест, находится в лежачем состоянии. Ему нужно обеспечить полный покой. Пациенту не следует производить лишние движения, так как приступ боли и рвоты возвращается. Продолжительность таких приступов составляет от одной недели до двух.
  2. В области гортани выражаются в удушье и судорогах при кашле.
  3. В сердце по своему характеру напоминают стенокардию, в печени — желчнокаменную болезнь. Боли в почках носят колющий характер.
  4. В мочевом пузыре выражаются в острых болевых приступах в районе мочеиспускательного канала и мочевого пузыря.
  5. Особо следует отметить грубые нарушения в области зрения. Их значение крайне важно, так как они служат ранними симптомами этой болезни. К числу зрительных нарушений можно отнести миоз, анизокорию, изменение формы зрачков. Особым проявлением считается симптом Аргайлла Робертсона. Зрительные нарушения отмечаются у одной пятой всех заболевших.
  6. Болезнь затрагивает и слуховые нервы. Слух резко падает. В некоторых случаях имеют место быть такие неврологические проявления, как птоз, косоглазие и диплопия. Подобные явления носят нестойкий характер.
  7. К трофическим нарушениям следует отнести общее падение веса, кожа становится тонкой, у больного наблюдается облысение. Зубы крошатся и падают, появляются язвы в районе стопы и артропатии, не вызывающие боли.
  8. В современном мире такое проявление болезни, как изъязвление стопы и артропатии встречаются крайне редко.
  9. Расстройства в психической сфере незначительны. Зачастую можно отметить симптомы прогрессирующего паралича. В этом случае принято говорить о табопараличе. Они не являются частым проявлением этой болезни, но медицина отмечает случаи паралича центрального и периферического характера.
Предлагаем ознакомиться:  Хламидиоз крс симптомы заражения лечение

Главным принципом лечения сухотки мозга является антисифилисная терапия, требующая интенсивного употребления лекарственных средств: пенициллина, ртути, висмута, йода.

Лечение имеет курсовой характер. Курс в течение первых двух лет года повторяют 6 раз, в последующие два года 4 раза, а далее сокращается до одного курса в год.

При кризах нежелательно назначать в качестве обезболивающих средств морфий промедол и другие наркотические средства, так как их употребление может вызвать эффект зависимости.

Как правило, вместо морфия проводят пиротерапию. Назначаются инъекции витамина В1, облучение спинного мозга. В крайних случаях показана процедура хордотемии.

При атаксии назначается комплекс гимнастических упражнений. Их целью является научить больного при помощи контроля зрения и при посредстве палки ходить по половице или, пребывая в лежачем положении, попадать носком ноги в определенные точки, обозначенные на доске.

Пациент должен уметь поднимать и опускать ногу, попадать пяткой одной ноги в колено другой.

При атаксии широко применяются сеансы массажа нижних конечностей. Хорошо себя зарекомендовали электрофорез, контрастные водные процедуры, подкожные инъекции стрихнина.

Если коснуться тяжелого осложнения болезни артропатии, то лечение должен назначать хирург или ортопед.

Врач и пациент

Для больных сухоткой подходят курорты с теплым климатом.

Чем короче период инкубации с момента инфицирования сифилисом до первых симптомов заболевания, тем неутешительнее становится прогноз.

Шансы на выздоровление в этом случае ничтожно малы или же вообще отсутствуют.

Если болезнь приняла доброкачественную форму, то предоставляется возможность сохранить трудоспособность на протяжении многих лет.

Но при злокачественном течении заболевания с такими грубо нарастающими неврологическими проявлениями, как атаксия и табетическая кахексия, поправить свое здоровье практически невозможно.

Человек постепенно становится инвалидом. Нарушения функциональности органов влечет к присоединению вторичной инфекции и появлению крупных осложнений. Как следствие, все это ведет к летальному исходу.

Можно сказать, что медицина не изобрела никаких действенных препаратов для лечения этого страшного недуга. Но все же, кое-какие способы облегчения положения больного имеются. В случае раннего распознавания болезни можно создать для пациента подходящие его состоянию условия.

Этим можно смягчить проявления заболевания и сделать качество жизни больного лучше.

Сухотка спинного мозга имеет хроническую форму течения. Продолжительность заболевания составляет 30 лет и больше. Течение болезни подразумевает три стадии.

Триада спинной сухотки:

  1. Неврологическая, характеризующуюся поражением задних корешков спинного мозга.
  2. Атаксическая, с присущей ей нарушениями в мышечно-суставном аппарате.
  3. Паралитическая, при которой проявления атаксии настолько глубоки, что заболевший лишается возможности передвигаться.

Врач и пациент

Врачи отмечают, что болезнь нейросифилис — это очень сложное заболевание. Оно разрушает весь организм.

Клиническая картина

Мужчины заболевают С. с. примерно в 4—6 раз чаще, чем женщины. Первые клин, симптомы обычно появляются в возрасте после 30—40 лет. Изредка при врожденном сифилисе клин, симптомы С. с. могут выявляться в возрасте до 10 лет.

Классическое описание клин, симптомов С. с. в их последовательном развитии Дано В. Эрбом, Г. О плен геймом и Шаффером (К. Schaffer), различавшими начальную стадию развития заболевания, стадию выраженной С. с. (атактическую) и заключительную стадию (паралитическую).

Ранние симптомы С. с.— характерные парестезии (см.) и табетические боли. Парестезии проявляются покалыванием, ощущением ползания мурашек и онемения, чаще возникают в дистальных отделах нижних, реже — верхних конечностей или на туловище.

Парестезии на туловище сопровождаются чувством стягивания, давления, опоясывания на отдельных участках, соответствующих уровню сегментарного поражения определенных корешков спинномозговых нервов. Табетические боли определяют как стреляющие, «кинжальные», рвущие.

Они начинаются внезапно, обычно длятся 1 — 2 сек., но иногда продолжаются несколько часов и даже дней. Боли чаще бывают в ногах, однако их распространенность и локализация разнообразны и связаны с локализацией поражения корешков спинномозговых нервов и черепно-мозговых нервов.

Нередко интенсивные боли имеют характер висцеральных кризов, к-рые отмечают примерно у 15% больных С. с. Они сопровождаются болями в надчревной области, иногда с рвотой (так наз. желудочные кризы; встречаются в 8% случаев С. с.

), или схваткообразными болями по ходу кишечника с тенезмами и поносом (кишечные, ректальные кризы). Возможны и другие кризы: гортанные (судорожный кашель), легочные (удушье), сердечные, маточные, влагалищные и др.

Кризы могут повторяться в течение нескольких дней. Интенсивность висцеральных кризов и их характер варьируют. Проявления кризов иногда могут быть приняты за приступы стенокардии, печеночной или почечной колики и др.

В нек-рых случаях С. с. наблюдаются также гипоталамические кризы (обычно симпато-адреналового типа), с повышением температуры тела (см. Гипоталамический синдром). При частых висцеральных кризах, особенно желудочных и кишечных, у нек-рых больных быстро наступает резкое похудание (марантическая форхма С. с.

При неврол. исследовании в начальной стадии С. с. выявляют снижение тактильной и болевой чувствительности на туловище в дерма-томах Thm—ThVII (зона Гитцига), а также по локтевой поверхности предплечий и по наружной поверхности голеней.

Нарушения чувствительности на лице чаще полиморфны и зоны, в к-рых они выявляются, не имеют определенных границ. Нередко укол при исследовании чувствительности сопровождается неприятным ощущением жжения с иррадиацией вокруг места нанесения раздражения.

В начальной стадии С. с. снижается вибрационная чувствительность (см.), а также глубокая суставно-мышечная чувствительность (см. Чувствительность, расстройства), особенно в пальцах ног. Параллельно с расстройством глубокой чувствительности начинает развиваться другой классический симптом С. с.

— расстройство координации движений, атаксия (см.). Она проявляется неустойчивостью при ходьбе в темноте и с закрытыми глазами, а также при исследовании симптома Ромберга (см. Ромберга симптом). Сухожильные рефлексы (см.) сначала могут быть повышенными, но затем быстро начинают угасать и исчезают совсем.

Почти постоянным симптомом в начальной стадии С. с. является расстройство функции тазовых органов, выражающееся задержкой мочеиспускания и упорными запорами.

Из черепно-мозговых нервов чаще всего поражаются зрительные, глазодвигательные, реже слуховые (пред-дверно-улитковые) нервы. В 10—20% наблюдений при классической С. с. обнаруживается простая или первичная (серая) атрофия зрительных нервов (см. Зрительный нерв) с прогрессирующим двусторонним снижением зрения.

К характерным проявлениям С. с. относится зрачковый синдром Аргайлла Робертсона (см. Аргайлла Робертсона синдром). Кроме того, при С. с. зрачки часто имеют неправильную форму, неравнохмерны по величине (анизокория), сужены.

Иногда наблюдается полная рефлекторная неподвижность зрачков. К сравнительно ранним и частым симптомам относятся птоз (см.), косоглазие (см.), обусловленные поражением глазодвигательных нервов. Поражение пред-дверно-улиткового нерва приводит к снижению слуха.

В стадии выраженной С. с. в связи с прогрессирующей дегенерацией проводников глубокой чувствительности и нарушением сегментарной рефлекторной дуги нарастает атаксия (особенно в ногах), исчезают коленный (см.

Вестфаля симптомы) и ахиллов рефлекс (см.), развивается мышечная гипотония; изменяется походка — больные ходят, широко расставляя и высоко выбрасывая вперед ноги, «штампуя» пятками. Гипотония мышц сгибателей голени приводит к тому, что в положении стоя возникает переразгибание в коленных суставах (genu recurvatum).

Одновременно с атаксией и гипотонией углубляется табетическая аналгия (см.). Наиболее яркие ее проявления — безболезненность при сдавлении локтевого нерва (сгшптом Бернацкого), отсутствие боли при сдавлении ахиллова сухожилия (сихмптом Абади), сдавлении яичка, при давлении на глазное яблоко — симптом Генеля.

В норме болевая чувствительность глазного яблока к давлению проявляется при нагрузке на него в 150—350 г. Если болевые ощущения возникают лишь при большей нагрузке, симптом Генеля считается положительным.

В этой стадии заболевания нарушение функции тазовых органов характеризуется недержанием мочи (см.) и кала; импотенция (см.), возникающая при наличии других симптомов С. с., расценивается как табетическая.

В заключительной стадии болезни атаксия и гипотония хмышц усиливаются иногда столь резко, что больные не могут ходить; вследствие расстройства глубокой чувствительности исчезает представление о положении конечностей в пространстве, резко нарушается координация движений.

Развиваются трофические расстройства: прободающие безболезненные трофические язвы стопы (malum perforans pedis), реже — ладоней, крыльев носа, мягкого неба и др. У 5—10% больных развиваются артропатии (см.

), чаще коленного сустава (см. рис. 2 к ст. Артропатия), реже голеностопных, тазобедренных и локтевых. В редких случаях наблюдают артропатии позвоночника. Внутрисуставные и внесуставные патол. переломы костей при С. с.

В поздней, заключительной стадии С. с. развиваются психические нарушения, проявляющиеся чаще всего астенией (см. Астенический синдром). Повышенная раздражительность, утомляемость, аффективная неустойчивость с преобладанием подавленности сочетаются с ипохондрической фиксацией на своем состоянии, особенно при наличии висцеральных кризов.

Астенический синдром иногда сопровождается снижением памяти. При С. с. могут возникать и так наз. табетические психозы, обычно в форме галлюцинаторно-бредового синдрома (см. Параноидный синдром). Реже развиваются делириозный и аментивно-делириозный синдромы (см.

Пенициллин

Аментивный синдром, Делириозный синдром). Прогрессирование при С. с. интеллектуально-мнестических расстройств, отсутствие критической оценки своего состояния, благодушие, беспечность, эйфория, иногда появление бредовых идей величия дают основания для подозрения, что к С. с. присоединился прогрессивный паралич, т. е. развился табопаралич (см.).

Цереброспинальная жидкость (см.), обычно измененная в ранней стадии С. с., в последующем нередко становится нормальной. При спинномозговой пункции часто отмечают повышение давления цереброспинальной жидкости до 240 мм вод. ст.;

жидкость бесцветна, прозрачна, содержит до 1,2 промилле (1,2 г/л) белка; положительны глобулиновые реакции; коллоидные реакции с золотом пли мастикой дают изменения во 2—4-й пробирках. Плеоцитоз до 100 (в среднем 30—60) лимфоцитов в 1 мкл жидкости.

Предлагаем ознакомиться:  К кому идти с циститом

тяжелые формы С. с. развиваются редко; течение заболевания стало более медленным и доброкачественным; часто выявляют атипичные и моносимптомные формы болезни. По данным современных исследователей, в наст, время из классических симптомов чаще всего отмечают зрачковые расстройства (миоз, анизокория), симптом Аргайлла Робертсона, явления атаксии (неустойчивость в позе Ромберга), нарушение сухожильных рефлексов и редко (в 6—8% наблюдений) — первичную атрофию зрительных нервов.

Встречается прогрессирующая форма, когда постепенная потеря зрения заканчивается слепотой, и стационарная, при к-рой зрение падает до определенного предела и сохраняется на этом уровне длительное время.

сухотка спинного мозга симптомы

Первичная табетическая атрофия зрительных нервов может быть единственным проявлением С. с. Табетические артропатии возникают в наст, время у 1 — 2% больных С. с., у 2—8% больных с табетической артропатией происходят патол. переломы (см.).

Сохраняется типичный вариант клин, картины с преимущественным поражением нижних конечностей (нижний табес); редко отмечается избирательное поражение сегментов конуса спинного мозга (анестезия в аногенитальной зоне, нарушение функции тазовых органов) или преимущественное поражение областей плечевого пояса и шеи (шейный табес). Больные С. с.

Диагноз

Диагноз обычно не представляет трудностей при наличии основной триады симптомов: симптома Аргайлла Робертсона, отсутствия глубоких рефлексов на конечностях, снижения суставно-мышечного чувства, а также таких характерных симптомов, как стреляющие боли, атаксия, дизурия.

Однако в связи с развитием атипичных и малосимптомных форм заболевания и тем фактом, что большинство больных с симптомами С. с. отрицают перенесенный сифилис, особое значение при диагностике С. с. приобретают серологические исследования (см.

Вассермана реакция, Закса — Витебского реакция, Кана реакция) и исследования цереброспинальной жидкости. Вместе с тем у ряда больных С. с. может протекать с отрицательными стандартными серологическими реакциями и отсутствием изменений цереброспинальной жидкости.

Поэтому существенное значение в диагностике С. с. имеет реакция иммобилизации бледных трепонем (см. Нелсона — Мейера реакция), к-рая бывает положительной более чем у 95% больных. У большинства больных положительна также реакция иммунофлюоресценции (см.) с не-разведенной цереброспинальной жидкостью.

Рентгенологическая картина табетических изменений в скелете иногда напоминает другие патол. процессы в суставах, напр, деформирующий остеоартроз, туберкулезный артрит (см.Артриты, Артрозы) или остеогенную саркому (cм.).

Рис. 2. Рентгенограммы коленного сустава (а), проксимальной части бедра и тазобедренного сустава (6), поясничного отдела позвоночника (в) при спинной сухотке: а — деструкция внутреннего мыщелка большеберцовой кости (указана стрелкой); б — массивная костная мозоль, образовавшаяся после патологического перелома проксимальной части диафиза бедренной кости (указана стрелками); в — тело IV поясничного позвонка сплющено, на уровне II—IV поясничных позвонков костные разрастания (указаны стрелками).

Рис. 2. Рентгенограммы коленного сустава (а), проксимальной части бедра и тазобедренного сустава (6), поясничного отдела позвоночника (в) при спинной сухотке: а — деструкция внутреннего мыщелка большеберцовой кости (указана стрелкой); б — массивная костная мозоль, образовавшаяся после патологического перелома проксимальной части диафиза бедренной кости (указана стрелками); в — тело IV поясничного позвонка сплющено, на уровне II—IV поясничных позвонков костные разрастания (указаны стрелками).

К основным рентгенол. признакам табетических артропатии относят патол. внутрисуставные переломы (см.), к-рые обычно бывают много-оскольчатыми. Иногда патол. переломам сопутствует массивный некроз суставных концов костей (рис. 2, а).

Распад костной ткани в суставных концах костей приводит к их взаимному смещению — к подвывиху и вывиху. Отторгнутые в результате патол. внутрисуставного перелома костные фрагменты нередко выявляются рентгенологически как внутрисуставные свободные тела.

В результате длительного функционирования пораженного сустава в патол. условиях в нем может произойти своеобразная взаимная отшлифовка суставных поверхностей. При менее выраженной деструкции костной ткани выявляется лишь уплощение естественного рельефа суставных поверхностей костей.

Важное значение в диагностике табетической артропатии (см.) имеют отсутствие костного анкилоза (см.), патол. обызвествления и окостенения в суставной капсуле и в околосуставных тканях. Этот процесс метапластического костеобразования рентгенологически проявляется бесформенными «известковыми» тенями вокруг деформированного сустава.

В метафизах трубчатой кости при значительном разрушении суставных ее концов могут быть выявлены периостальные наложения. При С. с., несмотря на значительные деструктивные изменения в костях, остеопороз (см.

) обычно отсутствует; часто наблюдают выраженный остеосклероз (см.). Вне-суставные патол. переломы при С. с. сопровождаются продуктивной реакцией с образованием большой костной мозоли (рис. 2, б), причем эта реакция более выражена в диафизах трубчатых костей и при значительном смещении отломков.

В нек-рых случаях патол. перелом может не сопровождаться заметной периостальной реакцией. Преобладанием продуктивных изменений отличаются и поражения позвоночника (спон-дилопатии) при С. с. (рис. 2, в).

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами спинального сифилиса, хрон. полиневритом (см.), такими заболеваниями, как невральная амиотрофия Шарко—Мари — Тута (см. Амиотрофия), атаксия Фридрейха (см.

Атаксия) и Русси — Леви синдром (см.), опухолью конского хвоста, сирингомиелией (см.) при ее пояснично-крестцовой форме, миелоишемией, фуни-кулярным миелозом (см.), рассеянным склерозом (см.), синдромом Эйди (см. Псевдотабес) и др.

Отличить С. с. от полиневрита помогают такие признаки, как симптом Абади (при полиневрите давление на нервы и ахиллово сухожилие резко болезненно), сохранность коленных рефлексов при полиневрите и др.

Описаны наблюдения псевдотабеса при интоксикации эрготином («эрготинный табес»), при к-ром также поражаются задние канатики спинного мозга. При синдроме Эйди зрачок очень слабо реагирует на свет (чаще с одной стороны), однако его реакция (сужение) на конвергенцию живая, и после сужения зрачок медленно расширяется.

Синдром Эйди не связан с сифилисом, однако при нем в 60% наблюдений отсутствуют коленные и ахилловы рефлексы. Отсутствие глубоких рефлексов на ногах может быть врожденным (частичная или тотальная арефлексия), при миелодисплазии и дизрафи-ческом статусе (см.

Сирингомиелия). При сочетании арефлексии (см.) с заболеваниями внутренних органов, сопровождающимися болевыми приступами, необходимо проводить дифференциальный диагноз с висцеральными табетическими кризами.

Прогноз

Нередко заболевание под влиянием лечения (иногда и без него) стабилизируется, и больные живут десятилетиями с нарушениями координации и другими симптомами болезни. При недостаточно эффективном лечении заболевание прогрессирует, могут присоединяться другие формы сифилитического поражения нервной системы, в частности прогрессивный паралич.

Прогноз осложняется при кардиоваскулярном сифилисе (12—15% больных С.с.), церебральном инсульте с инфарктом мозга вследствие тромбоза специфически пораженных сосудов головного мозга. Летальный исход возможен от интеркуррентных заболеваний и других осложнений, в частности от уросепсиса.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении сифилиса.

См. также Сифилис.

Библиография: Болезни нервной системы, под ред. П. В. Мельничука, т. 1, с. 260, М., 1982; Венерические болезни, под ред. О. К. Шапошникова, с. 193, М., 1980; В и з е н Э. М. и Ш е ц е р М. С. Детский табес и болезнь Альбан — Келлера I, Невропат, и психиат., т. 7, в. 2, с. 141, 1938; Головченко Ю. И., Само-сюк И. 3. иШупенько H. М.

спинная сухотка симптомы

Некоторые особенности клинического течения и лечения нейросифилиса, Журн. невропат. и психиат., т. 77, в. 2, с. 195, 1977; Гуревич М. О. Психические симпто-мокомплексы сифилиса мозга, в кн.: Сифилис нервн. сист., под ред. А. И.

Абрикосова и др., с. 156, М.— Л., 1927; 3 о-р и н П. М. Табетическая артропатия, Вестн. дерм, и вен., № 3, с. 72, 1980; Маргулис М. С. Спинная сухотка (Tabes dorsalis), М., 1947; М и л и ч М. В. Сифилис нервной системы, М., 1968;

Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. О. Н. Подвысоцкой, т. 1, кн. 1, с. 224, М., 1959; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 3, кн. 2, с. 535, М., 1962;

П е р л и н а Ф. И. О роли задних корешков спинного мозга в регуляции трофической функции. (Остеоартропатии и изменения желудочно-кишечного тракта при спинной сухотке), Журн. невропат, и психиат., т. 60, в. 10, с. 1281, 1960;

Р е й и-б е р г С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 517, М., 1964; Рохлин Д. Г. Рентгенодиагностика заболеваний суставов, ч. 3, с. 260, Д., 1941; Фейвишенко Э. JI. и Д е в я-т о в H. Н.

К вопросу о табетическом спондилите, Хирургия, № 12, с. 124, 1937; Шишлянников С. A. Paranoia et tabes, Туркестан, мед. журн., т. 4, № 6, с. 354, 1925; A d i e W. J. Tonic pupils and absent tendon reflexes, Brain, v. 55, p. 98, 1932;

спинная сухотка лечение

B e s s e r G. Arthropathies tab^tiques a debut aigu, Marseille, 1957; В r a i n W. R. Brain’s diseases of the nervous system, p. 468, Oxford — N. Y., 1977; он же, Brain’s clinical neurology, p. 428, Oxford— N. Y., 1978; Cassirer R.

Tabes und Psychose, B., 1903; Duchenne, De l’ataxie locomotrice progressive, Arch. gen. Med., t. 2, p. 641, 1858, t. 1, p. 36 e. a., 1859; Mann L. Klinik der Tabes, Handb. Neurol., hrsg. v. O. Bumke u. O.

Foerster, Bd 12, S. 536, B., 1935; M e r r i t t H. H. A textbook of neurology, p. 117, Philadelphia, 1973; Nageotte J. Pathogenie du tabes dorsal, P., 1903; Noguchi H. a. Moore J. W. A demonstration of Treponema pallidum in the brain in cases of general paralysis, J. exp. Med., v. 17, p. 232, 1913; N o n n e M.

Syphilis und Nervensystem, B., 1924; Schinz H. R. u. a. Lehrbuch der Rontgendiagnostik, Bd 2, T. 2, S. 1349, Stuttgart, 1952; S i-card A. et Lavarde G. Les lesions radicularires au cours des arthropathies tabetiques du rachis lombaire, Presse med., t. 75, p. 2209, 1967.

Д. К. Богородинекий, А. А. Скоромец; С. А. Свиридов (рент.), М. А. Цивильно (психиат.).

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Мужское здоровье

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector