Инвазионная стадия для человека при заражении парагонимозом

Патогенез токсоплазмоза

Из места внедрения (чаще всего — полые органы пищеварения) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются и вызывают развитие лимфаденита. Затем паразиты в большом количестве поступают в кровь и разносятся по всему организм}, вследствие чего возникают очаги поражения в нервной системе, печени, селезёнке, лимфатических узлах, скелетных мышцах, миокарде, глазах.

Вследствие размножения трофозоитов разрушаются заражённые клетки. Вокруг очагов некроза и скопления токсоплазм формируются специфические гранулёмы. При нормальном иммунном ответе организма трофозоиты исчезают из тканей и начинается процесс формирования цист (воспалительная реакция вокруг них слабая).

Токсоплазмоз  переходит из острой фазы в хроническую, а ещё чаще — в хроническое носительство с сохранением цист в тканях органов. В неблагоприятных для организма условиях (острые заболевания и стрессовые ситуации, оказывающие иммуносупрессивное воздействие) оболочки цист разрушаются; высвободившиеся паразиты, размножаясь, поражают интактные клетки и поступают в кровоток, что клинически проявляется обострением хронического токсоплазмоза.

Воспалительные инфильтраты и некрозы обнаруживают в скелетных мышцах, миокарде, лёгких и других органах. В головном мозге появляются воспалительные очаги с последующим некрозом, что иногда приводит к образованию петрификатов. В сетчатке и сосудистой оболочке глаза возникает продуктивно-некротическое воспаление.

В ответ на антигены токсоплазм вырабатываются специфические антитела и развивается иммунная реакция по типу ГЗТ.

При врождённом токсоплазмозе в результате паразитемии возбудитель заносится в плаценту, формируя первичный очаг, а из него с током крови попадает в плод. Он заражается независимо от наличия клинических проявлений у беременной, но исход зависит от того, в каком сроке беременности произошло инфицирование.

Заражение на ранних сроках эмбриогенеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением, вызывает тяжёлые, часто несовместимые с жизнью нарушения развития (анэнцефалии, анофтальмии и др.) или приводит к развитию генерализованного токсоплазмоза. При заражении в III триместре беременности преобладают асимптоматические формы течения, поздние клинические признаки которых проявляются через месяцы и годы.

Интересные факты

Токсоплазма способна особым образом влиять на пораженный организм. Например, зараженные грызуны меньше боятся кошек и даже ищут места, где хищники оставили свои метки. Это очень выгодно паразиту, ведь он сможет размножаться половым путем. Почему так происходит, до конца не ясно. По одной из версий, при токсоплазмозе у животных в крови повышен уровень дофамина.

Поведение людей тоже меняется под влиянием микроба. Есть мнение, что массовое заражение токсоплазмой даже влияет на формирование ценностей в популяции (деньги, работа, закон и др.). Чаще всего наблюдаются следующие характеристики поведения:

  • Повышается склонность человека к риску.
  • Реакции на происходящее замедляются.
  • Повышается тревожность и мнительность.
  • У мужчин теряется интерес ко всему новому.
  • Женщины становятся более откровенными и чистосердечными.

Существуют медицинские исследования, которые подтверждают взаимосвязь заражения микробом и проявлений паранойи и шизофрении.

Жизненный цикл токсоплазмы

Возбудитель токсоплазмоза — облигатный внутриклеточный паразит, доказана возможность внутриядерного паразитизма токсоплазмы. Возбудитель обнаружен в 1908 г. независимо друг от друга французами Николем и Мансо в Тунисе у грызунов гонди и итальянцем Сплендоре в Бразилии у кроликов. Родовое обозначение токсоплазмы отражает полулунную форму бесполой стадии паразита («таксон» — дуга, «плазма» — форма), видовое — название грызунов (гонди).

С общебиологической точки зрения Т. gondii характеризуется признаками, позволяющими рассматривать его как паразита с очень глубокими приспособлениями. Он обнаружен на всех континентах и на всех географических широтах, может паразитировать и размножаться в сотнях видов млекопитающих и птиц, способен поражать самые разнообразные ткани и клетки своих хозяев.

В 1965 г. Хатчисон впервые экспериментально доказал, что в передаче Т. gondii принимают участие кошки. В 1970 г. ученые Англии, Дании и США почти одновременно и независимо друг от друга обнаружили в фекалиях токсоплазмозных кошек ооцисты, очень похожие на таковые у кокцидий. Тем самым была доказана принадлежность токсоплазмы к кокцидиям, и вскоре был полностью расшифрован жизненный цикл паразита, состоящий из двух фаз: кишечной и внекишечной, или нетканевой.

Кишечная фаза жизненного цикла токсоплазмы включает в себя развитие в клетках слизистой кишечника окончательного хозяина, каковыми являются домашняя кошка и другие представители кошачьих (дикая кошка, рысь, бенгальский тигр, оцелот, снежный барс, ягуарунди, эйр).

Полный цикл развития (от ооцисты до ооцисты) Т. gondii может осуществляться только в организме представителей семейства кошачьих. Жизненный цикл токсоплазмы включает в себя 4 основных этапа развития: шизогонию, эндодиогению (внутреннее почкование), гаметогонию, спорогонию. Эти этапы проходят в разной экологической среде: шизогония, гаметогония и начало спорогонии протекают только в кишечнике представителей семейства кошачьих (окончательные хозяева токсоплазмы), спорогония завершается во внешней среде, в эндодиогения осуществляется в клетках тканей промежуточного хозяина (в том числе и человека) и в клетках основного хозяина — кошачьих.

Прежде чем перейти к детальному рассмотрению жизненного цикла токсоплазмы, необходимо коснуться вопроса терминологии стадий паразита. Ввиду того что цикл развития токсоплазмы расшифрован лишь в 1970 г., а многие детали не ясны до сих пор, вопросы терминологии токсоплазмы находятся в стадии уточнения, и разные авторы предлагают свои термины для одних и тех же стадий паразита.

Так, для обозначения тканевой (внекишечной фазы развития токсоплазмоза, бесполой стадии — эндодиогении) в случае острой инвазии употребляют термины: «пролиферативная форма», «эндодиозоит», «эндозоит», «трофозоит», «тахиозоит», а стадию, характерную для хронического течения инвазии, обозначают терминами — «цистная форма», «зоит», «цистозоит» и «брадизоит».

На данном уровне знаний о жизненном цикле токсоплазмы, по мнению большинства отечественных исследований, наиболее приемлемы термины: эндозоит — бесполая тканевая стадия токсоплазмы, обычно быстро размножающаяся, локализуется в токсоплазме или в вакуолях клетки, характерна для острой инфекции; начало цистозоита — тканевые формы, локализующиеся внутри цисты и характерные для хронического течения инфекции.

Все другие термины для обозначения тканевых стадий жизненного цикла токсоплазмы следует считать синонимами «эндозоита» и «цистозоита».

Терминология стадий развития токсоплазмы в эпителии кишечника основного хозяина аналогична таковой у типичных кокцидий.

Кишечная фаза развития токсоплазмы в организме окончательного хозяина. Кишечная стадия развития начинается при заражении (перорально) кошачьих — основных хозяев паразита как ооцистами со спорозоитами, так и вегетативными формами — эндозоитами и цистозоитами, заглоченными с тканями промежуточных хозяев.

Примерно через 2 суток в результате многократно повторяющихся циклов бесполого размножения (шизогонии) образуется особый тип шизонтов — мерозоиты, которые дают начало следующей стадии развития паразита — гаметогонии.

При попадании в кишечник кошки зрелых ооцист токсоплазмы, освободившихся от оболочек, спорозоиты проникают в клетки ресничного эпителия кишечника и также начинают размножаться путем шизогонии. В результате бесполого размножения из одного шизонта образуется от 4 до 30 мерозоитов. Субмикроскопические исследования показали, что шизонт окружен пелликулой, которая состоит из внутренней и наружной мембран.

В отличие от кокцидий, при шизогонии токсоплазм мерозоиты образуются возле ядра, а не на периферии шизонта. В кишечнике кошачьих токсоплазмы проходят несколько последовательных шизогонии, после чего мерозоиты дают начало половой стадии развития паразита (гаметогонии). Гаметоциты (незрелые половые клетки) обнаруживаются примерно через 3-15 дней после заражения на всем протяжении тонкого кишечника, но чаще в подвздошной кишке кошки.

Начинается гаметогония путем образованием микрогаметоцитов, которая происходит в нижнем отделе тонкого кишечника и в толстой кишке основного хозяина. Развитие микрогаметоцитов сопровождается рядом последовательных делений яйца. По периферии макрогаметоцита путем эксвагинации его оболочки образуется 12-32 микрогаметы.

Развитие макрогаметоцита происходит без деления ядра. При этом гаметоцит увеличивается в размере (от 5-7 до 10-12 мкм в длину), крупное ядро с ядрышком становится компактным, в цитоплазме накапливается большое количество гликогена, обнаруживаются много рибосом, митохондрий и эндоплазматический ретикулум.

Оплодотворение, т.е. слияние макро- и микрогамет, происходит в клетке эпителия, в результате чего образуется зигота, которая формирует плотную оболочку и превращается в оокинету, а затем в ооцисту. Форма ооцист круглоовальная с диаметром от 9-11 до 10-14 мкм. Некоторое время ооцисты остаются в клетках эпителия, но затем выпадают в просвет кишечника, и токсоплазма вступает в следующий этап развития — спорогонию, которая продолжается в фекалиях и во внешней среде.

Зрелые ооцисты имеют плотную бесцветную двухслойную оболочку, благодаря которой они устойчивы к воздействию различных факторов окружающей среды, в том числе ряда химических агентов. При достаточных влажности, температуре и доступе кислорода через несколько дней внутри ооцисты формируются две спороцисты с четырьмя банановидными спорозоитами в каждой.

Спороцисты, в свою очередь, имеют плотную двухслойную оболочку. Размеры их в среднем от 6-7 х 4-5 до 8 х 6 мкм. Спорозоиты по строению сходны с эндозоитами и цистозоитами — тканевыми стадиями токсоплазмы. Зрелые ооцисты со спорозоитами являются инвазионными стадиями паразита как для окончательного хозяина (кошачьи), так и для промежуточных хозяев, в том числе и для человека. В условиях влажной среды спорозоиты в ооцистах сохраняются инвазионными до 2-х лет.

В клетках различных тканей промежуточных хозяев, в том числе и человека, происходит бесполое размножение путем эндодиогении, т.е. образования двух дочерних клеток внутри материнской. В 1969-1970 гг. выявлен способ множественного внутреннего почкования, которому предложен термин эндополигения. Эти два способа бесполого размножения, наряду с шизогонией, были обнаружены также в кишечнике основного хозяина паразита — кошки.

Предлагаем ознакомиться:  Воздержание и потенция есть ли связь

Тканевая фаза развития токсоплазмы начинается при попадании в кишечник животных и человека (промежуточных хозяев) либо половых стадий развития паразита — ооцист со спорозонтами, либо бесполых стадий (эндозоитов и цистозоитов) с тканями инвазированных животных. В тонком отделе кишечника под влиянием протеолитических ферментов высвободившиеся из ооцист спорозоиты, либо из цист цистозоиты или эндозоиты проникают в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где начинается бесполое размножение — эндодиогения и эндополигения.

В результате размножения появляются эндозоиты. Через 2-10 часов с момента внедрения в клетку спорозоита (эндозоита) из разрушенной клетки хозяина выходит 12-24-32 дочерних эндозоита. Вновь образовавшиеся эндозоиты активно внедряются в соседние клетки. В тонкой кишке хозяина образуются местные некротические очажки, откуда эндозоиты могут попасть в кровеносные и лимфатические сосуды и далее — в различные ткани.

Диссеминации эндозоитов по организму промежуточного хозяина способствует также фагоцитоз паразита клетками ретикулоэндотелиальной системы. На этой стадии быстрое бесполое размножение путем эндодиогении циклически повторяется. Вне клетки эндозоиты находятся в период времени после выхода из разрушенной клетки и до проникновения в новую клетку.

Размножаются они только в живых клетках, где их скопление напоминает цисту. Но эти скопления эндозоитов локализуются непосредственно в цитоплазме или в цитоплазматической вакуоли. Нежная оболочка вокруг таких скоплений паразитов образуется клеткой хозяина в условиях острой стадии токсоплазмо. Собственной оболочки эти скопления не имеют, поэтому в действительности — это псевдоцисты. Если эндозоиты локализуются в цитоплазматических вакуолях, то такие вакуоли называют паразитофорными.

Постепенно вокруг скоплений эндозоитов образуется паразитная оболочка, и токсоплазма переходит в новую стадию — истинную тканевую цисту. В образовании сложной оболочки цисты принимают участие сами паразиты, и происходит это при хроническом токсоплазмозе. Такие оболочки непроницаемы для антител и обеспечивают жизнеспособность паразита в течение многих лет, а иногда и пожизненно.

Эпидемиология

Окончательный хозяин паразита – представители семейства Felidae (кошачьи). Промежуточными могут быть около 400 видов животных и птиц.

По статистике, около 1.5 миллиардов человек на планете заражено токсоплазмой. Инфекция может происходить:

  • При употреблении мясных продуктов (особенно из свинины и баранины), которые плохо обработали термически. Некипяченая вода так же является фактором риска.
  • Если плохо вымыть руки после уборки кошачьего туалета.
  • Через ранки на коже при контакте с инфицированными тканями (такое заражение возможно, например, у ветеринаров).
  • При переливании крови или пересадке органов (редко).
  • Внутриутробно. Паразиты легко преодолевают плацентарный барьер, вызывая токсоплазмоз плода.

Последний способ наиболее опасен. В зависимости от срока беременности, последствия заражения могут быть различны. На ранних этапах, токсоплазма вызывает выкидыши и развитие пороков, несовместимых с жизнью. На более поздних сроках у ребенка формируются аномалии развития, такие как водянка мозга и другие.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика токсоплазмоза

Паразитологическая диагностика токсоплазмоза (иследование биоптатов лимфатических узлов и других органов) не нашла широкого применения из-за ее сложности и трудоёмкости. Для обнаружения токсоплазм применяют микроскопирование, прямой вариант метода флуоресцентного анализа (МФА) и метод биопроб на белых мышах с выделением Т. gondii.

Разработаны метод иммуноблоттинга для выявления белков возбудителя антителами IgM, IgG, IgA и полимеразная цепная реакция. Диагностика внутриутробного токсоплазмоза основана на методах кордоцентеза и амниоцентеза. Однако эти методики имеют ограниченное применение в практической медицине, поскольку являются дорогостоящими, требующими специального оборудования и определенной подготовки персонала.

В подавляющем большинстве случаев диагностика токсоплазмоза заключается в использовании серологических тестов. Серологическая диагностика токсоплазмоза основана на обнаружении Ig классов G, М, А, Е. Они могут быть определены непрямым методом флуоресцирующих антител (НМФА), твердофазным иммуноферментным методом (ТИФМ) и др.

Среди современных методов серодиагностики токсоплазмоза применяют также тесты дифференциальной агглютинации, латексагглютинации и ловушечный ТИФМ для выявления IgM к токсоплазмам. Такие тесты определения антител, как реакции преципитации (РП), связывания комплемента (РСК) и непрямой гемагглютинации (РИГА) в настоящее время применяют редко из-за низких чувствительности и специфичности.

Наличие токсоплазмоза можно установить и с помощью кожной пробы с токсоплазмином. Однако этот тест в последние годы также практически не используют, поскольку существуют более чувствительные современные методы диагностики, исключающие введение препарата в организм обследуемого. При диагностике внутриутробного токсоплазмоза применяют наряду с НМФА и ТИФМ реакцию с красителем Сэбина-Фельдмана (РК).

Повторная серологическая диагностика токсоплазмоза выявляет специфические антитела классов IgM и IgG к антигенам токсоплазм: ИФА, РНГА и РИФ (но они недостаточно информативны у больных СПИДом): проводят внутрикожную пробу с токсоплазмином (нативным или рекомбинантным). При анализе и интерпретации результатов серологической диагностики следует учитывать «иммунологическую» инкубацию — появление антител на антигены паразита только через определённый латентный период — и оценивать результаты исследований в динамике.

Морфология

Токсоплазма гондии – это одноклеточный организм, который паразитирует внутри клетки хозяина. Поражать может любые органы и ткани. Есть три формы существования микроба: эндозоит (трофозоит), спорозоит и цистозоит.

Эндозоит

Как было сказано выше, по форме паразит напоминает дугу или арку размером до 8 мкм. Один конец имеет более округлую форму, чем другой. Токсоплазма не имеет приспособлений для передвижения, но ей это и не нужно. Ряд органелл помогает микробу проникнуть в клетку хозяина:

  • Коноид – выпячивает клеточную стенку и обеспечивает прикрепление.
  • Роптрии – выделяют вещества, подавляющие иммунитет и образующие вокруг паразита защитную оболочку.
  • Микронемы – секретируют белки, обеспечивающие связывание с клетками органов хозяина.

Остальные органеллы сходны с таковыми у других простейших.

Попадая во внешнюю среду, эндозоиты быстро гибнут. Только находясь в жидкостях (например, слюна, молоко, моча) токсоплазмы могут прожить несколько часов. Высушивание, ультрафиолетовое излучение и нагревание для них губительны.

Цистозоит

Это паразит, находящийся в составе цисты (об их формировании речь пойдет ниже). Имеет вытянутую форму. Ядро располагается в одном из концов тела. Эта форма микроба более устойчива к неблагоприятным условиям. Например, при температуре 5-6°С в мясе может сохраняться около месяца, а в головном мозге — до полугода.

Спорозоит

Такая форма паразита образуется в ходе полового процесса в клетках эпителия кишечника кошек. Входит в состав ооцисты (4 спорозоита находятся в одной спороцисте, 2 спороцисты – в одной ооцисте), которая имеет округлую форму и достигает размера 10-14 мкм в диаметре.

Описторхоз ‒ заражение паразитами, последствия и осложнения

Цикл развития токсоплазмы напрямую связан со сменой одного хозяина на другого. При этом основным хозяином паразита может быть любой представитель кошачьих. Промежуточной базой развития – сотня представителей птиц, млекопитающих (в том числе и человек), а так же рептилий.

Кошка обычно заражается токсоплазмозом после того как съела инфицированного грызуна или сырое мясо. Трофозоиты, попавшие в ее организм, через пищеварительную систему попадают в эпителиальные клетки слизистой ткани. Здесь и проходит шизогония, вследствие которой развиваются мерозоиты, которые формируются уже как микрогаметы (мужские «особи») и макрогаметы (женские половые клетки).

После слияния разнополых гамет получается новообразование, такое как ооцисты, снабженные жесткой защитной оболочкой. В такой форме токсоплазма может уже выходить во внешнюю среду для дальнейшего распространения. Выход происходит совместно с калом кошки. Попав во внешнюю экосистему, уже в ближайшие дни (если сложились благоприятные условия) каждая ооциста получаем пару спороцист с двумя парами спорозоитов.

Уже на данном этапе токсоплазма становится инвазионной и готова к дальнейшему заражению окружающих организмов. Далее, снова попадая в организм уже промежуточного хозяина, током лимфы и крови разносится по всему организму, где и происходит дальнейшее бесполое размножение, которое протекает внутри клеток.

Если же организм снабжен сильной иммунной системой, деление токсоплазм ограничено и формируются только истинные цисты, которые не теряют свои жизненные возможности на протяжении десятилетий. Похожие процессы образования цист (помимо полового деления) проистекают и в организме основного хозяина паразита.

Этап в «жизни» простейших, при котором они могут дальше развиваться, попадая в другие условия (следующего хозяина) — это инвазионная стадия токсоплазмы. При этом для людей существует несколько разновидностей проникновения: попадание зрелых ооцист, настоящих цист или ендозоитов.

Ооцисты в инвазионной стадия токсоплазмы больной может получить вследствие немытых или плохо обработанных овощей и фруктов, а также пренебрежения к элементарным правилам гигиены (мытья рук перед потреблением любых продуктов питания). Если же возбудитель токсоплазмоза попал в организм человека вследствие переливания крови, трансплантации органов, посредством плохо обработанной пищи, не прошедших термическую обработку молочных продуктов и так далее, то инвазия будет спровоцирована настоящими цистами и ендозоитами.

Предлагаем ознакомиться:  Определение авидности антител. Как расшифровывается в анализе индекс авидности к токсоплазме

Попадая в благоприятную среду, ендозиты отпочковываются, формируя около трех десятков дочерних клеток. После разрыва защитной мембраны, они проникают в соседние клетки, тем самым продолжая распространение заболевания. Именно в этот период человек наиболее заразен, так как токсоплазма в инвазивном состоянии присутствует и в слюне, и в слезах, грудном молоке, экскрементах, моче, поте.

Постепенно организм больного начинает повышать свою иммунную защиту. Токсоплазма переходит в фазу ендозитов цист, которые и способны консервироваться в человеческом организме на длительные годы, рецидивируя в случае снижения защитных сил организма.

Основной или окончательный хозяин токсоплазмы – млекопитающие семейства кошек (Felidae). Они могут стать как основным, так и переходным прибежищем токсоплазмы. Именно в структуре эпителия слизистой кишечника, посредством мерогонии, это простейшее, размножаясь, образует мерозоиты, которые делятся на микрогаметы — «сперматозоиды» (мужские половые клетки) и женские (макрогаметы — «яйцеклетки»).

Сливаясь, они оплодотворяются, получая незрелые ооцисты. Именно они и выходят из организма кошек вместе с их фекалиями. В случае попадания паразитов в необходимые для дальнейшего развития условия, они перерождаются в зрелые ооцисты. Происходит спорогония. Если внешние факторы неблагоприятны, паразит консервируется, продолжая сохранять свою жизнеспособность еще достаточно длительное время.

Так как жизненный цикл токсоплазмы был выяснен только в 70-х годах прошлого века, и многие его особенности еще требуют уточнения, существует путаница в терминологии. В первую очередь это касается тканевой фазы. В настоящий момент наиболее употребительны следующие формулировки:

  • Эндозоит – находится внутри вакуолей клетки хозяина или в цитоплазме, наблюдается при остром инфекционном процессе.
  • Цистозоит – располагается внутри цист и встречается при хронической инфекции.

Микроб, вызывающий токсоплазмоз, в жизненном цикле проходит через четыре этапа: шизогонию, гаметогонию, спорогонию и эндодиогению. Первые три (иногда все) бывают только в организме кошек. Последний может проходить в теле млекопитающих и птиц (по некоторым данным даже рептилий).

Кишечная часть цикла

Начинается при попадании в желудок кошки либо ооцист, содержащих спорозоиты, либо вегетативных форм (эндозоитов и цистозоитов). Последние внедряются в клетки эпителия и начинают делиться надвое (эндодиогения) или на большое количество новых клеток (шизогония).

Под действием пищеварительных ферментов ооциста теряет оболочку. Освободившиеся спорозоиты внедряются в клетки эпителия кишечника и начинают размножаться так же путем шизогонии. Образуется около 30 мерозоитов. Это особый тип клеток, которые в дальнейшем развиваются до гаметогоний (половая часть цикла развития токсоплазмы).

Уже через две недели после заражения, в кишечнике кошки можно обнаружить незрелые половые клетки – гаметоциты. Часть из них дает начало микро-, другая часть макрогаметоцитам. Развитие микрогаметоцитов заключается в последовательных делениях, приводящих к образованию 20-30 гамет. Они имеют вытянутую форму с заостренными концами. Для передвижения используют 2 жгутика. Макрогаметоцит не делится. Он активно накапливает питательные вещества, достигая размеров 10-15 мкм.

Процесс слияния макро- и микрогаметоциитов (оплодотворение) происходит внутри клетки кишечника. Зигота образует вокруг себя оболочку, и еще некоторое время продолжает оставаться внутри эпителия. Она развивается сначала в оокинету, потом в ооцисту. Последняя покидает организм хозяина с каловыми массами и выходит во внешнюю среду.

Благодаря плотной оболочке, ооциста может годами дожидаться подходящих условий. Когда температура воздуха и почвы, влажность и количество кислорода станут оптимальными, в ней образуются две спороцисты, каждая из которых содержит четыре спорозоита. Ооциста является инвазионной как для кошек, так и для других видов животных.

В эпителии ЖКТ кошки возможно как половое, так и бесполое размножение. В тканях же промежуточных хозяев токсоплазмы увеличивают численность только бесполым способом – делением надвое (эндодиогения) или делением на большое количество микробов (эндополигения).

Заражение происходит при попадании в организм животного ооцист, цистозоитов или эндозоитов. Все они освобождаются от оболочек (если таковые были) и начинают активно внедряться в эпителий кишечника или другие ткани. Спустя 3-10 часов мембраны пораженных клеток разрушаются и из них выходят 10-30 эндозоитов, готовых к инвазии.

На месте разрушенных клеток ткань отмирает и развивается участок некроза. Из него микробы легко проникают в сосуды и с током крови и лимфы разносятся по всему организму. Этому способствует и собственный иммунитет хозяина. Лейкоциты и другие защитные клетки поглощают паразита и помогают распространению и выживанию токсоплазмы (эндозоиты не живут долго во внеклеточной среде).

В тканях микробы также внедряются в клетки и активно размножаются внутри них, пока не заполнят всю цитоплазму. Иногда количество паразитов доходит до нескольких тысяч. Находясь внутри клеточной оболочки, они являются псевдоцистой. Чаще всего это происходит в острую стадию токсоплазмоза.

Со временем, вокруг ложной цисты паразит формирует собственную капсулу, тогда циста становится истинной. Их значение в цикле развития микроба очень велико. Оболочки истинных цист не пропускают антитела, соответственно, не подвергаются атакам иммунитета хозяина. Цистозоиты в таком состоянии могут выживать в течение многих лет, иногда на протяжении всей жизни хозяина.

Токсоплазма является микробом, высоко приспособленным к паразитированию. Никак себя не проявляя, паразит может годами оставаться в организме хозяина. Потому соблюдение элементарных мер профилактики, таких как обработка продуктов, кипячение воды и мытье рук, становится очень актуальным. Особенно это важно для женщин – беременных и тех, кто зачатие только планирует. Тогда жизнь ребенка человека будет вне опасности.

​ имеющей иногда примесь​ два. Паразиты достигают​ вызывает воспалительную реакцию.​ толстой оболочкой, зачастую​ беременных не проводят.​ распространяется на жёлчный​ определённой пищи (жирной,​ это неприятно, но,​ Уровень эритроцитов уменьшается​ результате чего он​ специфического лечения парагонимоза​ крови.

​ погибает, а в​ через 2-3 месяца​ и рентгенологическом исследованиях​ начинают откладывать яйца​ фиброзная капсула. Она​ полюса слегка сплюснутые.​ не приводит к​ протоки и ходы.​ кислотности желудка ‒​ Сложнее, когда приходится​ процессе.​

​ воду выходит большое​ после окончания терапии​ выявляются экссудативные инфильтраты,​ через 5-6 недель​ может изъязвляться и​Церкарии (личинки, поражающие второго​ смертельному исходу. Фатальными​ Холангит ‒ самый​ симптомы заражения со​ иметь дело не​Из инструментальных методов наилучшим​ количество церкариев -​ проводится трехкратное (с​

Тканевая фаза

Приобретённый токсоплазмоз

Приобретенный токсоплазмоз не имеет какие-либо симптомы (до 99% всех случаев заражения Т. gondii). Это здоровые люди, обычно с низким уровнем антитоксоплазменных антител, не нуждающиеся ни в медицинском наблюдении, ни в лечении. У лиц с нормальным иммунным ответом в большинстве случаев токсоплазмоз протекает в латентной форме. Манифестный токсоплазмоз протекает в острой (до 0,01% инфицированных) и хронической (1-5%) форме, имея склонность к рецидивам и обострениям.

У лиц с нормальным иммунным ответом заболевание часто клинически не проявляется. О заражении свидетельствует наличие у них в крови специфических IgM-антител с повышением их уровня в динамике и последующей сменой на IgG. При развитии манифестной формы острого приобретённого токсоплазмоза инкубационный период длится от нескольких дней до недель.

Проявляются такие симптомы токсоплазмоза, как: лихорадка, синдром интоксикации, лимфоаденопатия, лимфоцитоз; возникают высыпания на коже, диарея. Поражение скелетных мышц проявляется миалгией. часто возникают боли в суставах. Выражены гепатолиенальный синдром и признаки поражения ЦНС. Возможны катаральные проявления, пневмония, миокардит.

Хроническая форма приобретённого токсоплазмоза может развиться первично или вследствие перенесённой острой формы заболевания. В манифестных случаях хронический токсоплазмоз имеет полиморфные симптомы. Начало постепенное, со слабовыраженных проявлений общего характера: головной боли, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения памяти, неврозоподобных изменений, нарушения сна.

держащейся длительное время субфебрильной температуры тела. У большинства больных выявляют лимфоаденопатию, миозиты, артралгии. При поражении миокарда больные отмечают такие симптомы токсоплазмоза, как: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. ЭКГ-данные свидетельствуют о развитии миокардита или миокардиодистрофии.

Важную роль при приобретённом хроническом токсоплазмозе играет поражение нервной системы: головного мозга, его оболочек, гипоталамуса, периферических нервов. Выявляют менингоэнцефалит, энцефалит, церебральный арахноидит, диэнцефальные и психические расстройства, судорожный синдром.

При поражении глаз возможны патологические изменения во всех оболочках, возникают поражения зрительного нерва, наружных мышц глазного яблока. В сочетании с хориоретинитом и другими изменениями иногда отмечают кератосклерит или кератоувеит.

У лиц с иммунодефицитным состоянием (например, СПИД, злокачественные лимфомы, состояния вследствие применения пммунодепрессантов) латентное течение токсоплазмоза или новое заражение, как и при других оппортунистических инфекциях, переходит в генерализованный процесс с поражением головного мозга, миокарда, лёгких и других тканей и органов.

Активация латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных происходит при содержании СD4 -лимфоцитов меньше 0,1х109 клеток в литре крови. При этом диссеминированный процесс развивается у 25-50% больных, имеющих специфические антитела. Чаще всего поражается ЦНС — развивается тяжёлый некротический энцефалит.

Церебральный токсоплазмоз выявляют в разных странах у 3-40% больных СПИДом. В клинической картине преобладают симптомы очагового энцефалита, свидетельствующие о поражении полушарий головного мозга, мозжечка или ствола мозга (гемипарез, афазия, дезориентация, гемианопсия, судорожный синдром и другие изменения) и часто сочетающиеся с энцефалопатией.

Внемозговую локализацию токсоплазмоза при СПИДе выявляют в 1,5-2% случаев, чаще всего в виде поражения глаз (50%), проявляющегося очаговым некротизирующим хориоретинитом без воспалительной реакции, однако могут вовлекаться и другие органы (сердце, лимфатические узлы, костный мозг, печень, поджелудочная железа, мочеполовая система и др.). Поражение лёгких возникает в 2% случаев.

Предлагаем ознакомиться:  Какое средство для потенции без побочных эффектов

У детей с ВИЧ-инфекцией заболевание протекает в латентной форме. Среди клинических форм чаще выявляют церебральную, глазную, лёгочную, миокардитическую, лимфонодулярную, а также поражение органов пищеварения.

Врождённый токсоплазмоз

Возникает только при инфицировании женщины в период беременности. У женщин с ВИЧ-инфекцией латентная, возникшая до беременности инвазия может реактивироваться. Врождённый токсоплазмоз в 25-30% случаев имеет типичные симптомы токсоплазмоза, в остальных случаях — латентно. В зависимости от сроков инфицирования матери во время беременности врождённый токсоплазмоз у ребёнка может выражаться в различных формах.

Острая форма токсоплазмоза развивается при инфицировании на поздних сроках беременности. Она протекает как тяжёлое генерализованное заболевание с выраженной интоксикацией, лихорадкой, высыпаниями на коже, изъязвлениями на слизистой оболочке носоглотки, желтухой, отёками, гепатоспленомегалией. Позже возникает токсоплазмозный энцефалит.

Выявляют поражение глаз и других органов. Если ребёнок переносит острую форму внутриутробно, он может родиться с признаками хронического врождённого токсоплазмоза: с последствиями энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, судорожного синдрома, с поражением глаз (вплоть до микро- и анофтальмии). Постепенно процесс переходит во вторично-хроническую форму с резидуальными явлениями.

При хроническом врождённом токсоплазмозе (резидуальные явления у детей и подростков) выявляют остаточные явления со стороны ЦНС и органов зрения: отставание в умственном и физическом развитии, гидроцефалию, микроцефалию, парезы и параличи, эпилептиформные припадки, микрофтальм, микрокорнеа, хориоретинит, атрофию зрительного нерва, катаракту, косоглазие, нистагм.

Токсоплазмоз и беременность

Актуальность проблемы токсоплазмоза обусловливает серьезные последствия первичного заражения женщин в период органогенеза, в ранние сроки беременности (гибель плода, уродства и т.д.). Поэтому все женщины, планирующие беременность, и беременные (желательно в ранние сроки) должны быть обследованы на наличие в сыворотке крови антител к токсоплазмам.

Проведение исследования необходимо также в случае появления симптомов лимфаденопатии, утомляемости, мононуклеозоподобных заболеваний. Тестированию подлежат и беременные, прибывшие из регионов с высокими показателями заболеваемости токсоплазмозом, или употреблявшие полусырое мясо во время беременности, либо имевшие контакт с инфицированными кошками.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза, перенесенного в прошлом, или обнаружение острой инфекции, вызванной Т. gondii, у беременной проводят серологическими методами. Наблюдение за сероконверсией обычно осуществляют определением IgG или IgM к антигенам токсоплазм в двух постановках с интервалом в две три недели. Серологический мониторинг во время беременности рекомендуется проводить с интервалом от 1 до 3 месяцев.

При выявлении у беременной иммуноглобулинов класса М к антигенам токсоплазм возникает подозрение на наличие острой инфекции. Важным моментом диагностики в этом случае является наличие или отсутствие клинических симптомов токсоплазмоза (т.к. возможно, что инфицирование произошло за несколько месяцев до беременности), а также получение результатов серологического анализа в динамике.

Если показатели анализа на содержание антител класса М отрицательные, а IgG — положительные по двум парным сывороткам, но без изменения титра, то исключают недавнюю инфекцию. Женщины с положительными результатами анализа на наличие IgG и IgM к антигенам токсоплазм в первых сыворотках через 2-3 недели снова должны быть обследованы, и по изменению уровня антител (увеличению или уменьшению титров) судят о характере приобретенной инфекции. Активация токсоплазмоза при последующей беременности возможна только в случае выраженной иммуносупрессии (например, у ВИЧ-инфицированных).

Токсоплазмоз у детей

Внутриутробный токсоплазмоз встречается как результат первичной, с клиническими симптомами или бессимптомной, инфекции у матери. Симптомы внутриутробного токсоплазмоза у новорожденных при первичном заражении во второй половине беременности, проявляющиеся в первые месяцы жизни ребенка, чаще всего неврологические.

Подозрение на токсоплазмоз у новорожденных возникает в случае задержки внутриутробного развития, гидроцефалии, микроцефалии, гепатоспленомегалии, тромбоцитопении, гепатитов и наличия петехий.

Кроме того, доказательством инфекции могут служить положительные результаты офтальмологического исследования, анализа цереброспинальной жидкости и компьютерной томографии головного мозга при рождении ребенка.

Серологическим подтверждением токсоплазмоза у новорожденных являются положительные результаты обнаружения специфических иммуноглобулинов класса М, при этом инфекцию у матери регистрируют также определением IgM к антигенам токсоплазм. Показано, что антитела класса М не проходят через плаценту. Для обнаружения специфических IgM часто используют сыворотку крови, взятую из пуповины.

Таким образом, при выявлении специфических IgM в сыворотке новорожденного лабораторно диагностируют внутриутробный токсоплазмоз. Однако чувствительность этого теста составляет примерно 80%.

При определении IgG к антигенам токсоплазм у новорожденных следует помнить, что эти антитела пассивно передаются от матери и сохраняются до 6-8-месячного возраста ребенка. Положительные результаты серологического анализа, свидетельствующие о наличии специфических антител позже этого времени, подтверждают возможную внутриутробную инфекцию, но при отсутствии антител у матери говорят о приобретенном токсоплазмозе у ребенка.

Следует отметить, что при диагностике внутриутробного токсоплазмоза ни один из серологических тестов не обладает абсолютной чувствительностью. Поэтому необходим комплексный подход к диагностике, включающий наряду с оценкой клинической симптоматики и серологического обследования обнаружение паразита в клиническом материале (кусочки плаценты, пуповины, кровь, ликвор и др.).

В позднем периоде новорожденности и у детей более старшего возраста подозрение на токсоплазмоз может возникнуть в том случае, если есть один или несколько следующих признаков: задержка развития, потеря зрения или слуха. Доказательством будет служить также выявление патологических изменений при углубленном исследовании органов зрения, слуха, а также при компьютерной томографии головного мозга.

Оценка тяжелой формы токсоплазмоза у ребенка включает:

  • анализ истории течения беременности у женщины, анамнез заболевания (лимфаденопатия, утомляемость, мононуклеозоподобное состояние);
  • результаты УЗИ плода (если они есть);
  • результаты ПЦР амниотической жидкости, передней камеры глаза, ликвора и т.д. (если есть возможности проведения такого исследования);
  • физикальное обследование;
  • углубленное обследование органа зрения;
  • общий анализ крови;
  • определение показателей функции печени;
  • исследование цереброспинальной жидкости;
  • проведение компьютерной томографии головного мозга (с контрастированием или без него);
  • анализ содержания креатинина в сыворотке крови и исследование функции почек;
  • серологическое обследование матери и ребенка в динамике с определением титра антител.

Цисты токсоплазмы

Токсоплазмоз – это заболевание провоцируют простейшие токсоплазмы. Основной способ попадания этих паразитов в организм человека – через рот. Такому пути проникновения способствуют немытые руки, грязные овощи, сырое инфицированное мясо. Основным хозяином этих маленьких агрессоров называют котов. Это действительно так, но так же известно, что инфицировано данным заболеванием только около двух процентов домашних любимцев. При этом чтобы вырабатывать цисты токсоплазмы, должны сойтись все необходимые факторы.

  • Необходим, чтобы кот был носителем токсоплазмоза.
  • Цисты токсоплазмы выводятся совместно с кошачьим калом, и только единожды за целую кошачью жизнь, при этом продолжительность выделения цист составляет от недели до трех.
  • В этот период под влиянием комнатной температуры паразиты способны перерождаться в споровую форму, которая, покинув организм своего хозяина, может сохранять свою жизнеспособность на протяжении целого года. Именно форма спор и дает возможность цистам преодолевать значительные расстояния, загрязняя собой окружающее пространство.
  • Если им удается попасть в организм человека (в желудочно-кишечный тракт), они активизируются, начиная усиленно делиться.

Но как они способны попасть в человека?

  • В случае контакта человека с каловыми массами инфицированного кота или наполнителем, где испражнялось животное, цисты, попадают на руки и, если их не вымыть с мылом, возникает реальный риск заражения токсоплазмами.
  • Переносчиками этой заразы могут быть мухи и тараканы: они сначала контактировали с калом зараженного кота, затем с продуктами питания. Если их тщательно не помыть или не подвергнуть термической обработке, результат – заражение токсоплазмозом.

Стоит все же заметить, что такой путь поражения больше присущ детям, играющим с дикими котами или в уличной песочнице (они еще не вполне освоили правила личной гигиены), поэтому, многолетние исследования подтверждают, что в большинстве случаем больные заражаются этой болезнью еще в детском возрасте.

Подцепить эту заразу взрослое население может через термически плохо обработанную пищу. В большинстве случаев это касается баранины и свинины, которая поражена ооцистами токсоплазмы. На этот путь поражения приходится от 30 до 60% случаев. Попадать в организм токсоплазмоз может и через воду из открытых водоемов (если человек, купаясь, заглотнул немного воды, или, потребляя ее в пищу, не прокипятив).

Токсоплазма «всеядна», и способна проникать через клеточные барьеры любых тканей. Исключение составляют эритроциты (красные кровяные тельца). Их «спасает» то, что их клетка не имеет ядра. В большинстве случаев цисты обосновываются в клетках мозга, сердечных и скелетных мышечных тканях. Приблизительно два процента случаев приходится на поражение цистами глазного поля, что чревато слепотой.

Токсоплазма, попадая в кровяную систему, разносится по всему организму. Особенно она опасна в период, когда женщина вынашивает ребенка, так как высокая биокинетика паразита позволяет ему легко преодолевать плацентарный барьер, попадая в околоплодные воды и в организм еще не рожденного ребенка. Вследствие вмешательства токсоплазмы, в развитии плода возможен сбой. Малыш может родиться с физической или психической патологией.

Для самого взрослого носителя данной инфекции она не опасна. Реактивация инфекции наступает крайне редко. Врожденный же токсоплазмоз представлен всего несколькими зарегистрированными случаями.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Мужское здоровье

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector