Тиреоидит симптомы лечение прогноз

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами».

Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены.

В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Этапы патологии

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

  • перенесенный грипп, реже – другие респираторные вирусные заболевания, а также свинка и корь;
  • прием больших объемов йода;
  • хроническая инфекция в организме: хронический тонзиллит, нелеченный кариес, хронический гайморит;
  • проживание в плохих экологических условиях, когда в организм попадает много хлора или фтора;
  • дефицит селена в почве в регионе проживания
  • ионизирующее излучение;
  • психоэмоциональные стрессы.

Тиреоидит возникает вследствие атаки на щитовидную железу, в результате которой возникает воспаление (реакция организма на травму) и повреждение клеток этого органа. Как правило, причиной атаки является аутоиммунное заболевание.

В норме вырабатываемые нашей иммунной системой антитела помогают защищать организм от воздействия вирусов, бактерий и прочих инородных тел. Однако при развитии аутоиммунных заболеваний антитела почему-то начинают атаковать собственные такни и/или органы.

Также тиреоидит может быть вызван инфекцией или приемом определенных препаратов.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Также этиология может быть связана с травматическим и лучевым повреждением. Уместно кровоизлияние в ткани щитовидной железы. Подострый тиреоидит развивается как следствие вирусного поражения. Например, имеют значение следующие заболевания:

  • корь;
  • грипп;
  • эпидемический паротит.

Большое значение в этиологии имеют хронические инфекции носоглотки. В том числе играет роль наследственность. Также в зоне риска по заболеваемости находится следующая группа пациентов:

  • пациенты с генетической предрасположенностью;
  • пациенты, страдающие аутоиммунными заболеваниями;
  • пациенты, страдающие аллергическими заболеваниями.

Немаловажную роль в этиологии болезни занимает сахарный диабет. Именно эта патология вызывает различные заболевания щитовидной железы. В том числе тиреоидит.

По мнению эндокринологов, для заболевания тиреоидитом щитовидной железы вовсе не достаточно одной генетической предрасположенности. Важная роль принадлежит и другим фоновым факторам, которые влияют на развитие болезни.

В основном, это:

  • очаги воспаления (носовые пазухи, воспаленные миндалины, кариес);
  • острые вирусные инфекции;
  • излишек йода в организме;
  • неблагополучные экологические факторы;
  • повышенное содержание фтора и хлора в пище и воде;
  • лечение народными средствами, самостоятельный прием препаратов йода;
  • радиоактивное излучение в больших дозах;
  • злоупотребление посещениями солярия;
  • частые стрессы и серьезные нагрузки на психику.

Болезнь развивается по следующей схеме:

  1. В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
  2. Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
  3. Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
  4. В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.
Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь

Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь.

Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию.

Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ

Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:

  1. препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
  2. лечение травами и другими средствами народной медицины;
  3. титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
  4. нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.

Щитовидная железа — очень чувствительный орган, который без труда поддается воздействию всевозможных неблагоприятных факторов. Беря во внимание сегодняшнее состояние экологии и большое количество патогенов, возникает обоснованное беспокойство за щитовидную железу.

Приобретенные Внутренние
Вирусное (острая респираторная: грипп, парагрипп, адено- и риновирусы, корь, паротит) или бактериальное (гонорея, туберкулез, скарлатина) поражение. Дисбаланс гормонов в каком – либо из органов системы внутреннего продуцирования.
Повреждения в шейном отделе. Тиреотоксикоз.
Отравление организма тяжелыми металлами (ртуть свинец). Понижение продуцирования гормонов щитовидной железой- гипотиреоз.
Радиационный фон. Недостаточная функциональность структурных клеток железы.
Отклонение глобулинов (белков) иммунитета, которые враждебны к ткани щитовидной железы, обеспеченное врожденным изменением.
  • наследственная предрасположенность;
  • женский пол — больше у женщин чем у мужского населения в отношении 1:20. Эта болезнь распространена у женщин в возрасте от 30 до 50 лет;
  • присутствие других аутоиммунных процессов;
  • факторы такие как стресс, инфекционное поражение и т. д. Данные причины и вызывают возникновение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у людей с наследственной предрасположенностью.

Каковы симптомы тиреоидита?

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Эутиреоидная стадия

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев.

Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:

  • щитовидку становится видно;
  • ее можно прощупать, при этом на ней определяются;
  • становится трудно (как «ком в горле») глотать, особенно твердую пищу;
  • человек устает при совершении меньшей работы, чем ранее.

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

  • быстрая утомляемость;
  • раздражительность, плаксивость, гнев;
  • слабость;
  • «приливы» жара;
  • потливость;
  • ощущаемое учащение сердцебиения;
  • склонность к поносам;
  • снижение полового влечения;
  • трудно находиться в жарком климате;
  • нарушение менструального цикла.

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

  • слабость;
  • депрессия, апатия;
  • замедление речи и реакции;
  • увеличение массы тела при плохом аппетите;
  • кожа становится бледной, отечной, желтоватого цвета и плотной (не собирается в складку);
  • лицо одутловато;
  • запоры;
  • человек быстро замерзает;
  • волосы сильнее выпадают;
  • голос охриплый;
  • менструации редкие и скудные;
  • ногти ломкие;
  • суставные боли.

У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.

Данная болезнь может довольно продолжительный период существовать без всяких симптомов. Такое обстоятельство часто свойственно для хронического состояния аит щитовидной железы:

  • тиреомегалии не наблюдается, габариты органа не увеличивается, нет болезненных проявлений и работает в обычном режиме;
  • нечасто возможно появление зоба (железа увеличивается в объемах, см фото выше);
  • дискомфорт, потеря сил и быстрая утомляемость.

Иногда возникает повышение продуцирование тиреоидных гормонов в щитовидной железе и возникают такие признаки аит:

  • больному свойственна быстрая перемена настроения;
  • возникает одышка;
  • возникают признаки тахикардии.

Все эти симптомы щитовидной железы проявляются не столь выражено, и по этой причине человек часто не придает этому должного значения. Ну, а когда обращается за медицинской помощью, то устраняется симптоматика, а не само заболевание.

Постродовой тип часто возникает по истечении 14 суток после родоразрешения. У больной:

  • понижается масса тела;
  • плохое самочувствие;
  • быстро наступает усталость.

Также увеличенное продуцирование тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз в щитовидной железе иногда бывает выраженным и проявляется в виде:

  • учащенным сердцебиением;
  • чрезмерным выделением пота;
  • тремора в конечностях;
  • нервным расстройством;
  • бессонницей.

К 19-й или 20 неделе болезнь трансформируется в гипотиреоидную стадию.

Для безболезненного и являющегося последствием использования лекарств с активным компонентом интерферона, которые применяются при терапии гематогенных патологий и гепатита С, свойственен небольшой тиреотоксикоз и эутиреоз. Симптомы и лечение болезни взаимосвязаны.

В зависимости от формы тиреоидита различают симптоматику. Например, при остром тиреоидите наблюдается воспалительная реакция. Происходит уплотнение щитовидной железы. Может сформироваться гнойничок.

Соответственно гнойный процесс вызывает массу клинических признаков. Данные клинические признаки свойственны гнойному поражению. У больного при этом наблюдается:

  • высокая температура тела;
  • озноб;
  • резкая боль на передней поверхности шеи;
  • интоксикация;
  • слабость;
  • разбитость;
  • ломота в мышцах, суставах.

Нередко симптомами острого тиреоидита является головная боль, учащение сердечного ритма. При пальпации можно определить увеличение щитовидной железы. Она обычно болезненна.

Благодаря признакам указанным выше может диагностировать покраснение шеи. В том числе болезненность лимфатических узлов. Однако данные признаки скорее характерны для гнойной формы заболевания. Негнойная форма обладает менее выраженным симптоматическим комплексом.

Если развивается подострый тиреоидит, то имеются ярко выраженные клинические признаки. Отмечается следующая симптоматика:

  • фебрильная температура тела;
  • боль на передней поверхности шеи;
  • иррадация в челюсть;
  • слабость;
  • интоксикация.

Часто все начинается с предпосылок заболевания. Коими является общее недомогание, дискомфорт и воспаление щитовидной железы. Болевые ощущения наиболее заметны при глотательном рефлексе.

Подострый тиреоидит сопровождается нарушениями со стороны центральной нервной системы. Также у больных отмечается следующая симптоматика:

  • потливость;
  • бессонница;
  • нервозность;
  • боль в суставах.
Предлагаем ознакомиться:  Лечение простатита в Новосибирске - цены в Евромед Клинике

Хронический тиреоидит может долго не проявляться по клиническим признакам. Самым начальным признаком заболевания является затруднение глотания. В том числе может быть нарушено дыхание. А также глотание, речь, наблюдается охриплость голоса.

Если сдавливаются ближние структуры шеи, то больной отмечает у себя головную боль. В том числе прослеживается некоторая симптоматика:

  • нарушение зрения;
  • шум в ушах;
  • затрудненный акт глотания;
  • пульсация шейных сосудов.

Осложнением тиреоидита подострого характера является недостаточность щитовидной железы. Осложнением острой формы болезни является менингит, энцефалит, абсцесс легкого. Что нередко ведет к летальному исходу.

Более подробно читайте на сайте: bolit.info

Данный сайт является информативным!

Поскольку тиреоидит относится к целой группе нарушений, симптомы существенно варьируются.

Тиреоидит может вызывать постепенное долгосрочное повреждение и разрушение клеток щитовидной железы, обусловливая падение уровня тиреоидных гормонов в крови. При этом симптомы схожи с гипотиреозом (гипофункцией щитовидной железы) и включают:

  • Усталость
  • Неожиданный набор веса
  • Запоры
  • Сухость кожи
  • Депрессии
  • Мышечные боли

Тиреоидит также может вызывать резкое повреждение и разрушение клеток щитовидной железы, в результате чего тиреоидный гормон вытекает из железы и обусловливает повышение его уровня в крови. При этом симптомы схожи с гипертиреозом (гиперактивность щитовидной железы) и включают:

  • Потерю веса
  • Нервозность, тревогу или раздражительность
  • Проблемы со сном
  • Учащение сердечного ритма
  • Усталость
  • Мышечную слабость
  • Тремор (дрожь рук и пальцев)

Иногда у больных тиреоидитом людей наблюдаются боли в щитовидной железе.

Клинические выражения заболевания могут быть различными, например, острый тиреоидит бывает двух видов: гнойный и негнойный. Первый диагностируется реже.

Острый гнойный тиреоидит:

  • увеличенные лимфоузлы;
  • легкая покалывающая боль вокруг щитовидки, становящаяся сильнее во время приема пищи или поднятия головы вверх-вниз, либо поворотах в стороны;
  • температура выше 38 градусов, больного знобит как при лихорадке;
  • ослабление организма.

Острый негнойный тиреоидит:

  • снижение веса;
  • учащенное сердцебиение;
  • усиленное потоотделение;
  • тремор;
  • отеки;
  • вялость
  • сонливость;
  • сухость волос и кожи;
  • ощущение дискомфорта вокруг железы, боль от прикосновений.

Подострый тиреоидит:

  • болит шея;
  • увеличение железы;
  • высокая температура;
  • покраснение шеи вследствие сильного прилива к ней крови;
  • лимфоузлы не увеличены.

Хронический тиреоидит или по-другому, тиреоидит Риделя, способен долго никак себя не проявлять. Выраженные симптомы тиреоидита – затруднения с глотанием, ощущение комка в горле. Постепенно ухудшается дыхание, становится трудно говорить, в голосе появляются хрипы.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит обнаружить практически нереально, пока не появляются симптомы:

  • чувство боли во время приема пищи;
  • боль в суставах;
  • мышечная слабость;
  • тахикардия;
  • повышение давления;
  • повышенное потоотделение и др.

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:

  1. Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
  2. Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
  3. Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.

Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).

В категорию «аутоиммунный тиреоидит» входят несколько заболеваний. Это:

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото. Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.
  1. Послеродовый тиреоидит: воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
  2. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита. Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
  3. Цитокин-индуцированная форма. Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в цирроз, некоторые болезни крови).

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

  • Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
  • Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
  • Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите.

Виды заболевания:

  1. подострый (пневмоцистный, гранулематозный, лимфоцитарный);
  2. острый;
  3. хронический.

Дополнительно тиреоидит делится на такие формы:

  • Ланцетная: симптомы почти незаметны, человек даже не догадывается о заболевании, но иммунологические признаки уже дают знать о себе. Щитовидная железа еще не увеличилась, либо ее рост невелик. Орган функционирует без ощутимых проблем, уплотнений нет.
  • Гипертрофическая: щитовидная железа растет по типу зоба и ее работа уже нарушена. Болезнь носит диффузный характер в том случае, когда орган увеличивается в размерах равномерно. Когда же в нем выявляют узлы, то это узловая форма.
  • Изредка вышеназванные формы болезни присутствуют одновременно, поэтому патология становится смешанной.
  • Атрофическая: щитовидная железа в границах нормы или она незначительно уменьшена в размере. Выработка гормонов при этом резко снижается. Такая форма заболевания чаще диагностируется у пожилых пациентов. Однако, последние годы все чаще прослеживается тенденция снижения у молодых.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика преимущественно направлена на лабораторное исследование. Так как при данном виде исследования прослеживается определенная картина:

  • повышенное содержание лейкоцитов;
  • сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
  • повышение скорости оседания эритроцитов

Повышенное содержание лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе. Нередко обнаруживается изменение уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении болезни отмечается следующая тенденция:

  • увеличение концентрации гормонов;
  • затем снижение концентрации гормонов.

Широко используется в диагностике ультразвуковое исследование. Ультразвуковое исследование щитовидной железы показывает ее увеличение, в том числе наличии абсцесса. Для уточнения поражения щитовидной железы используется сцинтиграфия щитовидной железы. При этом уточняется точная величина щитовидной железы.

Диагностика основана также на консультации у специалистов. В данном случае используется консультация эндокринолога. Это позволяет точно поставить диагноз и определить возможные осложнения.

Еще одним важнейшим методом диагностики является сбор анамнеза. Данные анамнеза позволяют не только установить возможные причины. Но и определить генетическую предрасположенность. Также уместен в диагностических целях осмотр больного.

При осмотре огромное значение имеют жалобы больного и внешние признаки заболевания. Особое значение отдают субъективному и объективному осмотру. Также диагностика основана на пальпации щитовидной железы. При пальпации можно обнаружить уплотнение щитовидной железы.

Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.

УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.

До проявляющейся симптоматики гипотиреоза определить наличие АИТ щитовидной железы становится весьма затруднительно. Врачи – эндокринологи сопоставляют все показания лабораторных обследований и клинических симптомов, перед тем как огласить диагноз.

Предлагаем ознакомиться:  Атипичная форма герпеса или как распознать недуг

При диагностировании болезни надо понимать что АИТ, это прежде всего генетическое заболевание. На существование диагноза АИТ указывают и прямые родственники пациента, страдающие от аутоиммунных патологий.

Клиническое выявление аутоиммунного тиреоидита подразумевают:

  • сдачу общего и развернутого анализа крови – выявляется рост количества лимфоцитов;
  • иммунограмму – присуще наличие иммуноглобулина к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному иммуноглобулину, иммуноглобулина к тиреоидиту хашимото;
  • установление Т3 и Т4 (общих и свободных), степени ТТГ в составе плазмы крови. Увеличение степени ТТГ при нахождении Т4 в норме подтверждает субклинический гипотиреоз, увеличенная степень ТТГ при пониженном содержании Т4 – подтверждает клинический аутоиммунный гипотиреоз;
  • УЗИ щитовидной железы – выявляет повышение или уменьшение в объемах органа, видоизменение его структуры. Результаты АИТ на УЗИ используются в качестве дополнения к общим клиническим проявлениям и иным результатам лабораторных анализов;
  • тонкоигольный забор биоматериала щитовидной железы – дает возможность установления наличия большого числа белых клеток крови и клеток, присущих для хронического аутоиммунного тиреоидита. Метод используется при установлении признаков, указывающих на вероятное злокачественное преобразование узловой структуры щитовидной железы.

Критериями выявления аутоиммунного тиреоидита или тиреомегалии являются:

  • увеличение присутствия в русле крови иммуноглобулинов к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • выявление при узи щитовидной железы низкоплотной ткани пропускающей ультразвук;
  • обнаружение симптомов первичного гипотиреоза.

Также хотим заметить, что увеличение степени АТ-ТПО, или неоднородная структура щитовидки пропускающая ультразвук еще не диагностируют аутоиммунный тиреоидит. Лечение аутоиммунного тиреоидита у больного требуется исключительно в гипотиреоидную фазу, по этой причине отсутствует потребность диагностирования в эутиреоидной стадии.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4(общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Профилактика преимущественно основана на предупреждении инфекционного и вирусного поражения. Также предупреждение болезни возможно при укреплении иммунитета. Инфекция и иммунитет, нередко взаимосвязанные явления.

Для укрепления иммунитета придерживаются простых правил. Прежде всего, необходимо следовать мероприятиям:

  • закаливание;
  • употребление витаминов;
  • здоровое полноценное питание;
  • здоровый образ жизни.

Все эти факторы, так или иначе, способствуют налаживанию гормонального процесса. В том числе укрепляют реактивность организма. Это необходимо для профилактики таких болезней, как тиреоидит.

Если имеются непосредственные очаги инфекции в организме, то придерживаются методов санации. В том числе необходимо:

  • лечение кариозных зубов;
  • лечение инфекции уха;
  • лечение поражения глотки;
  • лечение гайморитов;
  • лечение поражения легких.

Аутоиммунный тиреоидит

Кариес может привести к распространению инфекции по всему организму. В том числе не исключение щитовидная железа. Лечение отитов способствует налаживанию патологического процесса. Тонзиллиты, гаймориты и пневмонии также требуют вмешательства лечебного процесса.

Профилактика также направлена на предупреждение рецидивов болезни. Она включает адекватную терапию тиреоидита. А также врачебный контроль. Так как больной может самостоятельно снизить дозу гормонов.

Внимательность следует проявлять людям, у которых есть какое – либо наследственное заболевание, к примеру витилиго, сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит или тиреомегалия. У таких людей аутоиммунный тиреоидит появляется чаще.

При планировании беременности женщинам с генетической предрасположенностью необходимо проверить степень тироксина, трийодтиронина и иммуноглобулинов к щитовидной железе в русле крови. Приступить к терапии аутоиммунного гипотиреоза левотироксином необходимо заблаговременно до беременности, поскольку на первых триместрах эмбрион не продуцирует свои тиреоидные гормоны — для роста и развития без отклонений он использует материнские. Заместительное лечение и режим питания необходимы на протяжении всего срока вынашивания ребенка.

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.

Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.

Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы.

Питьевой режим должен быть обильным, но с исключение газов. Особенности диеты будут диктоваться сопутствующими болезнями при хроническом тиреоидите.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы – очень сложный процесс, при котором используются лекарственные препараты, хирургия, и даже методы нетрадиционной медицины.

Все терапевтические действия хронического аутоиммунного тиреоидита основываются на всевозможном выправлении гормональной картины, эндокринолог назначает конкретную в каждом случае схему. Как правило, используют L-тироксин.

Постоянной методики устранения аутоиммунного тиреоидита в медицине нет. Все лечебные мероприятия направлены на избавление от симптомов щитовидной железы относительно фазы протекания – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. И состоит из:

  • заместительную гормонального лечения;
  • лечебного воздействия угнетающего гормональные задачи ЩЖ;
  • при значительном увеличении в размерах щитовидки – хирургические операции.

При АИТ с симптомами гипотиреоза используется консервативное лечение фармакологическими препаратами и медикаментами:

  • «Левотироксина»;
  • «Мерказолила»;
  • «Тиамазола»;
  • и медикаментами – адреномиметиками «Альфа-адреноблокаторы», обладающее функциональностью приведения в норму продуцирование гормонов.

В ситуации когда болезнь в острой стадии, присоединяются глюкокортикостероидные средства – такие как «Преднизолон». В целях понижения активности иммуноглобулинов к тиреоидным структурам, прописываются НПВС (нестероидные препараты против воспалений):

  • «Вольтарен»;
  • «Индометацин».

В схему применяемых средств при терапии симптомов аутоиммунного тиреоидита включен и «Эндонорм». Данный фармакологический продукт используется для уменьшения иммунной активности и дополнения макро и микроэлементами структуры щитовидной железы.

Гомеопатические компоненты, присутствующие в составе средства, способствуют возобновлению деятельности надпочечников и желез половой сферы, которая нарушилась из-за расстройства в балансе гормонов. Все лекарства при лечении аутоиммунного тиреоидита применимы беря во внимание индивидуальные противопоказания.

Хирургия

При ХАИТ щитовидной железы оперативное вмешательство становится необходимой мерой. Порой устранить симптомы аутоиммунного тиреоидита становится вероятным благодаря такому способу лечения.

Обеспеченный наследственностью аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы лечения требует лишь симптоматического т.е при помощи лекарственных трав, пригодного в роли дополнительного средства для устранения симптоматики (алопеции, затвердения каловых масс, болезненности в суставах, повышения холестериновых бляшек и т.д.).

  • Нужно взять свежесобранные листья донника, череды, дурнишника, кирказона и чистотела. Сбор хорошо промыть, измельчить и залить растительным маслом в равном соотношении. Настаивают лечебную вытяжку в продолжении месяца. Готовым экстрактом каждый вечер перед сном растирать шею в зоне железы.
  • Для получения спиртовой настойки нужно взять две аптечные упаковки сосновых почек, залить 0,5 литра водки и оставить на 21 день в темное место. Растирать вечером перед сном до устранения симптомов.
  • Аналогичную настойку чистотела применяют и в качестве примочек, и как внутреннее средство.
  • 50 г медвежьей желчи заливают литром водки. Употребляют средство до еды, три раза в день, дозировка зависит от массы тела больного. При массе в 50 кг нужно выпить чайную ложку, до 80 кг — десертную, больше 100 кг — столовую ложку. После употребления в течении месяца необходим интервал в 7 дней и затем повторный курс.

Упражнения

Если говорить об лечебных упражнениях, то при аит полезными становятся: несложная гимнастика для обеспечения тонуса спины и конечностей, и для направленного действия занятия йогой – дыхательная гимнастика для придания тонуса диафрагме и мускулам груди и посильные занятия на укрепление мышц в целом.

Питание и добавки

При заболевании аутоиммунный тиреоидит самое эффективное лечение это контроль питания. По причине того что основополагающий фактор ХАИТ находится вне рамок медицины, требуется разработка здорового меню, диета должна содержать такие продукты питания как:

  • мясо – усиливает синтез трийодтиронина и тироксина;
  • углеводы – минимизирует опасность возникновения аллергий, облысения;
  • липиды и ненасыщенные кислоты, входящие в рыбий жир, печень, масло подсолнечное, костный мозг;
  • селен, присутствует в орехах, морепродуктах, коричневом рисе, грибах, спарже, диетическом мясе;
  • цинк, который присутствует в бобовых, гречневой крупе, чесноке, орехах, говяжьем мясе.

Необходимо потреблять продукты без гормонов таких, как например соя.

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Специалисты при гиперфункциональности щитовидки предписывают тиреостатики, например, Мерказолил либо Тиамазол. Чтобы снизить негативное влияние лечения острого тиреоидита на сердце, выписывают бета-адреноблокаторы.

Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи

Лечить тиреоидиты нужно в комплексе, лишь тогда можно достичь необходимого эффекта. Эндокринологи, одновременно с тиреостатиками, противовоспалительными препаратами и адреноблокаторами, назначают адаптогены и витамины, которые важны для поднятия иммунитета.

Чаще всего подострый тиреоидит лечится глюкокортикоидами, что дает возможность снизить результаты воспалительных процессов в эндокринной железе. Таким образом, удается снять отечность, уменьшить боль.

При острой форме болезни противопоказаны как хирургическое лечение, так и радиоактивный йод, поэтому для лечения используется Пропанол (бета-адреноблокатор). При объединении острой формы с зобом и неопластическими процессами в тканях, проводится хирургическая операция (тиреоидэктомия).

Если болезнь стала хронической (тиреоидит Хашимото), то совместно с лечением нужно будет соблюдать специальную диету. В сутки норма калорий должна быть на уровне 2000 килокалорий. В случае меньшей отметки есть вероятность ухудшения здоровья.

В первую очередь, диетологами рекомендуется: зелень, свежие фрукты и овощи, морепродукты, орехи, гречку и нежирное мясо.

При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию. Например, учащение работы сердца

Лечебный процесс при тиреоидите направлен на контроль со стороны эндокринолога. В особенности это касается легкого течения болезни. При этом также назначают противовоспалительные препараты. Данные препараты используют в следующих случаях:

  • купирование болевого синдрома;
  • устранение тяжелой симптоматики

Если воспаление сопровождается диффузными изменениями, то используют стероидные гормоны. В особенности преднизолон. Однако необходимо постепенно снижать дозировку.

Если прослеживается острое течение заболевания, то больного необходимо госпитализировать в отделение хирургии. В данном случае также назначают медикаментозные средства. В группу медикаментозных средств относят следующие препараты:

  • пенициллины;
  • цефалоспорины;
  • витамины В и С;
  • противоаллергические средства.
Предлагаем ознакомиться:  Противозачаточные таблетки преимущества и недостатки

К противоаллергическим средствам относят мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин. Показана при интоксикациях инфекционного характера внутривенная терапия солевыми растворами. Если формируется абсцесс, то уместно хирургическое вскрытие гнойничков и их дренирование.

Если течение болезни хроническое, то применяют лечение гормонами щитовидной железы. Нередко данная группа заболеваний излечивается путем устранения основного патологического процесса. Особенно в случае со специфическими тиреоидитами.

В стадии эутиреоза лечение не проводится.

«Атенолол», «Небиволол», «Анаприлин», при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства. Если произошел тиреотоксический криз, терапия проводится в стационаре с помощью глюкокортикоидных инъекционных гормонов («Дексаметазон», «Преднизолон»).

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это воспалительное поражение волокон щитовидной железы в хроническом проявлении. Характеризуется разрушением самих пузырьков (фолликул) щитовидной ткани, их клеток и аутоиммунным происхождением.

Выявление аутоиммунного заболевания щитовидной железы осуществляется с учетом итогов лабораторных анализов, УЗИ органа, показаний гистологии биоматериала, извлеченного в результате тонкоигольного забора.

Другие названия болезни:

  • аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
  • АИТ;
  • аутоиммунное заболевание щитовидной железы;
  • лимфоцитарный тиреоидит;
  • лимфоматозный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников.

Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%).

Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Что можно есть:

  • овощные блюда;
  • красную рыбу в запеченном виде;
  • рыбий жир;
  • печень: трески, свиная, говяжья;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • сыр;
  • бобовые;
  • яйца;
  • сливочное масло;
  • каши;
  • хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

У взрослых

Тиреоидит у взрослых чаще всего определяется аутоиммунными поражениями. Встречается преимущественно у лиц женского пола. Возраст обычно составляет от сорока лет и до шестидесяти лет. Симптоматика аутоиммунного тиреоидита у взрослых следующая:

  • сухость кожи;
  • выпадение волос;
  • увеличение веса;
  • слабость;
  • апатия;
  • ухудшение памяти.

В том числе различают формы аутоиммунного тиреоидита. Первая форма называется гипертрофической. Вторая форма заболевания связана с атрофическим поражением. Этиология заболевания у взрослых связана со следующими факторами:

  • наследственная предрасположенность;
  • неправильная дозировка йода.

В последнем случае дозировка, превышающая положенные показатели может вызвать болезнь. Поэтому следует проводить лечение под контролем врача. Иначе могут быть последствия.

Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки

Физиологические особенности женского организма способствуют наибольшей предрасположенности к заболеванию. Поэтому у женщин тиреоидит встречается чаще. Предрасполагающими факторами к заболеванию у женщин могут стать:

  • эмоциональная нагрузка;
  • особая чувствительность к стрессам.

Также причиной заболевания у женщин может стать заместительная терапия. Особенно при лечении заболеваний гинекологического характера. Этиология болезни, как у мужчин, так и у женщин может быть связана с бесконтрольным употреблением противовирусных препаратов. Они также вызывают некую патологию.

Если развивается гипотиреоз, то наблюдается также определенная симптоматика. Клинические признаки при этом следующие:

  • депрессия;
  • слабость;
  • снижение работоспособности;
  • нарушение обмена веществ;
  • плохая переносимость холода;
  • сухость кожи;
  • ломкость ногтей.

К тому же у женщин диагностируется нарушение менструального цикла. Могут также обнаруживаться кисты в молочных железах. Нередко возникают различные заболевания внутренних органов.

Что нужно для диагноза

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

  • T3 – общий и свободный,
  • T4 – общий и свободный,
  • ТТГ.

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

  • Повышен уровень антител к ферменту щитовидной железы – тиреоидной пероксидазе (AT- ТПО) в анализе венозной крови.
  • На УЗИ щитовидки определяется ее гипоэхогенность.
  • Снижены концентрации T3, T4, повышен уровень ТТГ.

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

Тиреоидит у детей и подростков

Тиреоидит у детей является причиной приобретенного гипотиреоза. Известно, что гипотиреоз сопровождается понижением функции щитовидной железы. Однако данное заболевание встречается у детей редко.

Основная этиология болезни у детей связана с инфекциями дыхательных путей. Симптомы данного заболевания у детей следующие:

  • болезненность щитовидной железы;
  • отек;
  • покраснение;
  • ограничение движения головы.

Преимущественно данная болезнь поражает девочек. Если имеются случаи поражения мальчиков, то это связано с наследственным анамнезом. Лечение у детей длительное, терапия болезни сходна с терапией взрослого населения.

Детям нередко приходится применять гормоны для лечения тиреоидита. Острый тиреоидит встречается у детей редко. Если же он встречается, то вызван стрептококком. Признаками острого тиреоидита являются следующие факторы:

  • боль в передней части горла;
  • увеличение щитовидной железы.

Родителям обязательно следует показать своего ребенку эндокринологу во избежание осложнений. Ведь любая гормональная патология приводит к необратимым явлениям. В том числе задерживает рост и развитие ребенка.

Маленькие дети и подростки, болеющие тиреоидитом в половозрелом периоде – явление нечастое. Поэтому боль в шее, отдающая в ухе и затылке, увеличение щитовидной железы уже указывают на острый период болезни, который уже требует незамедлительного вмешательства врачей.

Обычно подострой формой дети поражаются осенью или зимой, то есть в период, когда организм наиболее восприимчив к различным вирусам. К возникновению тиреоидита может привести даже привычный всем грипп. Кроме этого, причинами его появления у детей считают: стрептококк, саркоидоз, малярия.

Симптомы подострого тиреоидита у детей:

  • слабость;
  • боль при повороте шеи и глотании;
  • подлихорадочная температура;
  • боль в районе эндокринной железы.

Острая фаза недуга, как правило, длится около двух месяцев. На протяжении этого периода в лабораторных анализах крови будут отмечаться высокие показатели уровня тиреоидных гормонов и понижение тиреотропина, захват радиоактивного йода будет незначительным.

Симптомы тиреоидита пропадают как только в крови нормализуется Т3 и Т4. Однако увеличенная железа не даст о себе забыть еще длительный срок. Периоду выздоровления характерна картина гипотиреоза с одновременным понижением Т4, ростом захвата йода и повышением тиреотропина. Гипотиреоз может беспокоить до полугода.

Детям с диагнозом подострый тиреоидит предписывается диета, состоящая из жидкой и протертой пищи. Рацион должен включать больше белков, йода. Дополнительно разбавлять меню, богатыми кальцием, молочными и кисломолочными продукты. Порции у маленьких пациентов и подростков должны быть небольшими по объему.

Физические нагрузки для пациентов, находящихся в острой фазе, снижаются до минимума, а лучше вообще постельный режим.

Осложнения при тиреоидите

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессию;
  • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Острый тиреоидит в гнойной форме опасен тем, что гнойник может лопнуть в соседние ткани, например, в трахею (аспирационная пневмония), средостение (медиастинит). Расширение нагноения на шейные ткани может вызвать флегмону шеи, сепсис, менингит (гематогенное расширение инфекции на мозговые оболочки), энцефалит (мозговые ткани).

Вовремя начатое лечение острого тиреоидита способствует полному выздоровлению.  Терапия займет от 1,5 до 2 месяцев. Случается, что у переболевшего гнойным тиреоидитом появляется устойчивый гипотиреоз.

Если ничего не предпринимать, то срок протекания тиреоидита в подостром виде может составить около 2-х лет и перейти в хроническую стадию. Иногда хронический фиброзный тиреоидит прогрессирует на протяжении нескольких лет.

Большая роль в предупреждении тиреоидита принадлежит профилактическим мерам против инфекционных либо вирусных болезней. К ним относятся: здоровый образ жизни, закаливающие процедуры, витаминотерапия и сбалансированный рацион.

Усугубление течения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы нечастое явление и наблюдается исключительно в тех случаях, когда лечение вообще не осуществлялось. При болезни могут наблюдаться следующие осложнения:

  • взрослые больные подвергаются психическим заболеваниям, которые бывают спровоцированы депрессивным состоянием. Может развиться умственная отсталость и замедленное развитие. Возникают сердечно-сосудистые патологии.
  • аутоиммунный тиреоидит у детей может привести к недоразвитию органов малого таза, замедлению интеллектуального и психического развития, даже до идиотизма.
  • осложнения аутоиммунного тиреоидита у женщин вынашивающих ребенка могут проявиться признаками гестоза, непроизвольным абортом.

Аутоиммунный тиреоидит лечению в полной мере не поддается. Больному на протяжении всей жизни зависит от поддерживающего лечения. Вовремя выявленная болезнь и безошибочно выбранная схема лечения, дает возможность полноценной жизни и исключения гипотетических осложнений.

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

При тиреоидите прогноз чаще всего зависит от наличия осложнений. А также от течения болезни. Самый тяжелый прогноз при хроническом течении тиреоидита.

Прогноз наилучший, если достигнуты результаты лечебного процесса. Нередко требуется применение гормонального лечения. Это значительно улучшает симптоматику и течение болезни.

Прогноз наихудший, если острая стадия заболевания сопряжена с гнойными процессами. Так как гнойные процессы приводят к необратимым ситуациям. Нередко требуется хирургическое вмешательство.

Если лечение начато вовремя, до гибели более 40% клеточной массы щитовидки, процесс можно контролировать и прогноз – благоприятный.

Если у женщины уже развивался тиреоидит после родов, вероятность его появления после следующих родов – 70%.

Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза.

Что ожидать от аутоиммунного тиреоидита? АИТ – это генетически переданная аномалия. Самое главное то, что излечиться целиком и полностью нельзя. Данное отклонение лечится лишь частично, благодаря правильной схеме вкупе с режимом питания (Йодомарин – питание для железы) поможет не допустить ухудшения самочувствия.

Вероятность смерти пациента при терапии аутоиммунного тиреоидита очень незначительна, аутоиммунный тиреоидит Хашимото не влияет на продолжительность жизни больного. Пренебрежительное отношение к данному отклонению, влечет за собой расстройство в функциях эндокринной системы.

Исход

Исходом тиреоидита может стать гипотиреоз. В таком случае требуется соответствующее лечение. Самым тяжелым исходом является недостаточность щитовидной железы.

Также при остром течении болезни наблюдается гнойный процесс. В таком случае исходом болезни становится абсцесс легких. Требуется хирургическое вмешательство.

Выздоровление наблюдается при легком течении болезни. Обязательным условием является комплексная терапия болезни. А также своевременные диагностические мероприятия.

Продолжительность жизни

При тиреоидите продолжительность жизни не снижается. Только в тяжелых случаях заболеваемости. Даже при хроническом течении болезни жизнь больного может не укорачиваться. Если, конечно, постоянно находится под контролем эндокринолога.

На продолжительность жизни оказывает влияние наличие последствий болезни. Легкое течение болезни без рецидивов приводит к возрастанию продолжительности жизни. Но при наличии лечебной терапии.

Следует также отметить, что вторичная профилактика тиреоидита направлена на предупреждение осложнений. А также на предотвращение самого заболевания. Поэтому обязательно соблюдайте меры профилактики!

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Мужское здоровье

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector