МРТ-аспекты нейровизуализации поражения ЦНС при ВИЧ инфекции в Минске

Магнитно резонансная томография при ВИЧ

Считается, что изменения головного мозга у ВИЧ инфицированных и больных СПИДом могут быть обусловлены различными факторами, такими как различного рода оппортунистические инфекции, опухолевым процессом, цереброваскулярными заболеваниями, демиелинизирующим процессом, а также непосредственным действием вируса иммунодефицита, причём поражения ЦНС могут развиваться, как одновременно или параллельно с ВИЧ-инфекцией, так и метахронно, т.е.

спустя некоторое время после инфицирования [4,5]. Общеизвестно, что оппортунистические инфекции у больных СПИДом встречаются наиболее часто, т.е. примерно у 30% больных. К ним относятся токсоплазмоз, герпетическая, цитомегаловирусная, криптококковая, туберкулезная, паповавирусная и другие инфекции [1].

Следует также заметить, что клинические проявления поражения головного мозга при СПИДе в большей степени зависят от локализации изменений в ЦНС, чем от этиологии. Так, в частности, могут встречаться как одно-, так и многоочаговые поражения, которые могут сопровождаться и масс эффектом [3].

Известно, что основными наиболее информативными методами нейровизуализации в настоящее время являются рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ диагностике СПИДа, как правило, или не выявляется каких либо изменений со стороны вещества головного мозга, или обнаруживается лёгкая атрофия с участками пониженной плотности в белом веществе.

МРТ диагностика СПИДа, также как и при воспалительных заболеваниях у лиц с неизмененным иммунитетом, базируется, прежде всего, на оценке прямых признаков патологического процесса и характера усиления, которое, кстати, может быть менее отчетливо выражено, чем обычно.

Чаще всего поражение головного мозга при иммунодефиците (без признаков другой нейроинфекции) проявляется диффузной атрофией, которая наблюдается у 31 % обследуемых с бессимптомной формой ВИЧ инфекции и у 70% больных с клиническими проявлениями СПИДа [4].

Общие сведения

Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией.

Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы. Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев.

По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами. При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии, особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания.

НейроСПИД

НейроСПИД

Лечение нейроСПИДа

Особое место в клинико-неврологическом проявлении СПИДа отводится цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [2,3]. Высказывается предположение, что именно сочетание ВИЧ и ЦМВ инфекций ведет к развитию СПИД ассоциированной энцефалопатии и деменции.

В то же время следует особо подчеркнуть, что картина ВИЧ энцефалопатии наиболее ярко проявляется у детей, что, по-видимому, связано с незрелостью вещества мозга и его крайней ранимостью, как на этапе инфицирования, так и в дальнейшем.

В этих случаях ВИЧ энцефалопатия, а также другие серьезные проявления недостаточности клеточного иммунитета развиваются за относительно короткий период времени (5-8 лет). Очевидно, что одним из ранних симптомов ВИЧ энцефалопатии являются поведенческие изменения [1,2,3,].

Одним из частых проявлений поражения ЦНС при ВИЧ инфекции является подострый ВИЧ энцефалит, характеризующийся выраженным атрофическим процессом прежде всего в коре головного мозга. При МРТ-исследовании он проявляется расширением субарахноидального пространства и желудочков мозга.

Возможны также очаговые поражения ЦНС, когда при микроскопическом исследовании выявляется паренхиматозная и периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами вокруг вен и капилляров в проекции семиовальных центров, базальных ганглиев и моста.

При этом в субкортикальных отделах белого вещества лобных и теменных долей могут визуализируются очаги, обусловленные демиелинизацией интракортикальных волокон[4,5]. Следует также заметить, что внутривенное контрастирование в данном случае не эффективно.

Изменения часто носят двусторонний характер. Особо следует подчеркнуть тот факт, что описанная картина неспецифична и встречается также при ЦМВ инфекции, которая также может проявляться диффузным поражением глубоких отделов белого вещества (очаги, как правило, имеют четкие контуры, без перифокального отека).

Опухоли встречаются относительно редко, и, как правило, протекают атипично (в первую очередь конечно же необходимо упомянуть лимфому). Обычно опухоль имеет вид солидного узла, но в половине случаев встречается многоочаговое поражение, с возможностью распространение на оболочки мозга.

Чаще всего характерные изменения локализуются в перивентрикулярном регионе, однако, в процесс могут вовлекаться и базальные ганглии с прозрачной перегородкой и мозолистым телом, при этом практически всегда наблюдается выраженный перифокальный отек.

Сама опухоль характеризуются умеренно гипоинтенсивным на Т1 взвешенных изображениях (ВИ) и умеренно гипер- или изоинтенсивным на Т2 ВИ сигналом при МРТ, а после внутривенного введения контраста отмечается изменение интенсивности сигнала по кольцевидному или солидному типу [4,5].

Особо следует отметить роль магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) в диагностике СПИДа, которая способна не только точно дифференцировать вышеизложенную патологию на основании её химических профилей, но и прогнозировать и мониторировать эффективность противовирусной терапии.

Приводим наблюдение ВИЧ инфицированного ребёнка.

Ребёнок П., 8 лет, поступил в детское отделение ГУ «РНПЦ психического здоровья» по направлению детского психиатра Минского городского клинического детского ПНД в сопровождении матери и бабушки с жалобами на нарушение поведения в виде эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, рассеянности, отсутствие учебной мотивации, нарушения речи (смазанность), письма (не выдерживает строчку), нарушение концентрации внимания, повышенную отвлекаемость.

Предлагаем ознакомиться:  Витафон лечение и профилактика заболеваний

Состояние изменилось весной 2010 г. На Д-учете у психиатра не состоял. Является инвалидом детства по соматическому заболеванию с 24.08.10 г. Состоит на учёте у педиатра с 30.06.10 г. Ребёнок позжно поставлен на учёт поскольку мать скрывала данное состояние ребёнка.

Анамнез: Ребёнок от 2 беременности. Роды 1 стремительные, крупный плод. Закричал сразу.

Вес при рождении – 4100 г. Выписались из роддома вовремя. Дома был спокойным ребёнком. Раннее развитие было без особенностей. Голову стал держать к 1 мес. Начал сидеть в 6мес., ходить самостоятельно стал с 10мес. Первые слова появились к 6мес., фразовая речь — к году.

В детский сад был оформлен в 2 года, адаптировался хорошо, с детьми контактировал, программу обучения в детском саду выполнил.

В школу пошёл с 6 лет, обучался по программе общеобразовательной школы») до 3 класса (с оценками по успеваемости «отлично»). В апреле-мае 2010 г. стал испытывать трудности в обучении по причине повышенной утомляемости, невозможности сосредоточиться на учебном материале. С сентября 2010 г. занимался по общеобразовательной программе 4-го класса на дому.

Со слов матери, в родильном доме анализ крови в ИФА–ВИЧ был отрицательным. После клинических проявлений болезни в виде нарушения походки, речи, письма — мальчик из неврологического отделения Лидского ТМО был направлен на обследование в Гродненскую областную клиническую инфекционную больницу, откуда выписался с диагнозом: ВИЧ-инфекция.

Из перенесённых заболеваний отмечались: ОРВИ, ветряная оспа в 3 года, стоматит, пневмония (в 2007 г.- затяжное течение, лечились стационарно), частые бронхиты.

Травмы, операции, эпиприпадки отрицаются.

Аллергия на цветение трав, комариные укусы, пыльцу, сладкое.

Мать: 28 лет – ВИЧ инфицирована с 2006 г. В настоящее время проходит курс химиотерапии по поводу неходжкинской лимфомы.

Отец: 37 лет — со слов матери — здоров. Не проживает с семьёй с момента рождения ребёнка.

Мать замужем с 2003 г., ребёнок переведен на фамилию отчима.

Второй муж матери ВИЧ – не инфицирован.

Наследственность психопатологически (со слов матери) не отягощена.

Неврологический статус: жалобы на нарушение речи, письма. ЧМН D=S.

Зрачки равновеликие. Нистагма нет. Движения глазных яблок в полном объёме. Конвергенция несколько снижена. Лицо симметрично. Язык по средней линии. СНР D=S.

Движения в конечностях — в полном объёме. Мышечная сила достаточная. Мышечный тонус несколько снижен, D=S. Патологических знаков не выявлено.

Координаторные пробы не выполняет: отмечается адиадохокинез. В позе Ромберга не устойчив (лёгкая статическая атаксия). Походка неуверенная. Менингеальных знаков нет.

Ребёнок повышенного питания. Кожа с элементами аллергического дерматита. Видимые слизистые чистые. В лёгких — везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий безболезненный. Физиологические отправления в норме.

В сознании. Ориентирован частично в месте и полностью в собственной личности (не назвал число, месяц и год — на заданный вопрос стал перечислять времена года с неверной последовательностью; правильно перечисляет дни недели). Речь быстрая, смазанная. Словарный запас достаточный, но осведомлённость снижена.

Знает основные цвета. Обобщает и классифицирует с помощью, «выделение 4-го лишнего» не доступно. Скрытый смысл пословиц и поговорок не понимает. Читает быстро, но суть прочитанного не понимает и текст не пересказывает.

Нарушена мелкая моторика рук, показывает основные фигуры, но затрудняется при работе с доской Сегена. Навыки самообслуживания сформированы, но самостоятельно пользуется ими частично. Настроение лабильное.

1. Противовирусное – «зидовудин», «палейвудин», «эфавир»

2. Иммуномодуляторы – «иммунофан», «гепон»

3. Противогрибковые препараты – «флюконазол»

Данное наблюдение позволяет сделать выводы: 1. в отличие от МРТ, КТ не может эффективно визуализировать поражения ЦНС у ВИЧ инфицированных больных , тогда как МРТ отличается более высокой чувствительностью 2.

план обследования детей с задержкой психического развития и другими поведенческими расстройствами требует обязательного включения в их обследование не только общепринятые для психиатрии, неврологии и инфекционных заболеваний специфические методы исследования, но также и такого метода нейровизуализации как МРТ, учитывая его высокую информативность и безвредность (тем более, что речь идёт о пациентах детского возраста). 3.

для полноценного обследования больных, крупному психическому стационару в своём диагностическом арсенале предпочтительно иметь высокопольный (не менее 3 Тл) МРТ, который позволял бы не только достоверно исключить неврологическую (органического генеза) составляющую патологии психического профиля, но и дифференцировать различного рода психическую патологию на основании её химического профиля (т.е проводить МРС), а также прогнозировать и мониторировать эффективность проводимой терапии.

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

Предлагаем ознакомиться:  Как увеличить член в домашних условиях: увеличение пениса дома

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов. Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны. Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Результаты обследования ЦНС при ВИЧ,

РКТ головного мозга от 24.05.10г.

Исследование проведено по обычной методике, без контрастного усиления, с толщиной среза 5 мм. Патологические образования, очаги вещества мозга с измененной плотностью не визуализируются. Срединные структуры головного мозга не смещены.

Желудочковая система не расширена, не деформирована. Субарахноидальные пространства и борозды мозга не расширены. Турецкое седло правильной формы, обычных размеров, деструктивные изменения образующих его костей не выявлены.

МРТ-аспекты нейровизуализации поражения ЦНС при ВИЧ инфекции

Заключение: Структурные патологические изменения головного мозга не выявлены.

МРТ головного мозгав Минске от 22.09.10 г. Проводилось на томографе «Образ 2 М» (РФ, 1998 г.) с напряжённостью магнитного поля 0,14 Тл

Патологических объёмных образований в полости черепа не выявлено. В белом веществе головного мозга (преимущественно в семиовальных телах) с обеих сторон определяется разлитой гиперинтенсивный в Т2-изображении МР-сигнал (Рис 1,2,3).

После введения контрастного вещества («Омнискан» 20 мл) участков патологического накопления его не определяется. Срединные структуры не смещены. Кортикальные борозды, базальные цистерны умеренно расширены.

Боковые желудочки несколько расширены, симметричны. Четвёртый желудочек обычных размеров и формы, занимает срединное положение. Краниоспинальный переход – без особенностей. Гипофиз обычных размеров и формы.

Заключение: МР- картина может соответствовать ВИЧ-ассоциированному энцефалиту.

Заключение логопеда: расстройство артикуляции речи (ротацизм).

Заключение психолога: уровень интеллектуального развития соответствует лёгкой умственной отсталости (72/58/62)-регресс. Нарушение эмоциональной сферы, монотонность. Беглость, смазанность речи.

Нарушен логический строй мыслительных процессов ,отмечается бессвязность. Снижен контроль критики к своему поведению. Страдает объём и концентрация внимания, отмечается быстрая истощаемость. Снижена мнестическая функция.

Органическое расстройство личности вследствие ВИЧ-инфицирования. F.07.14.

деменция, обусловленная ВИЧ-инфицированием (ВИЧ-энцефалопатия). F.02.4

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение цистита мумие - Цистит

Асептический менингит наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту. Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов. Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами, транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% — выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами. Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием. Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

1. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням.- СПб.: Фолиант, 2000. С. 74 82.

2. Михайленко A.A., Осетров Б.А. Дифференциальная диагностика нервных

болезней: Руководство для врачей / Под ред. ГА. Акимова, М.М. Одинака.-СПб.: Гиппократ, 2001. С. 635 647.

3. Мельничук П.В., Шульман Д.Р. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М., Медицина, 2003.С.399-408.

4.Трофимова Т.Н., Ананьева Н.И. и др. Нейрорадиология. СПб.:Издательский дом СПбМАПО, 2005. С. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Magnetic resonance imaging. / 2-nd edition. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. et all. Вирусный менингоэнцефалит: обзор мнтодов диагностики и рекомендаций по лечению./ European journal of neurology. – Vol.1, № 2 — 2010 г.

7. Dun V.,Bale JF Jr. et all. MRY in children with postinfectious disseminated encephalomyelitis. – Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Emerging viral infections of the central nervous systems. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP et all. Primary immunodeficiency disorders in pediatric patient: clinical features and imaging findings. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541-1552.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Мужское здоровье

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector