Тубулоинтерстициальный нефрит — что это такое, симптомы и лечение

Немного статистики

В России заболевание встречается достаточно редко. Им страдают 1,7% населения, которым каждый год назначается гемодиализ.

Особое внимание уделяется статистическим данным с целью изучения патогенеза данного заболевания:

  • cаркоидный тубулоинтерстициальный нефрит возникает у 20% пациентов, страдающих саркоидозом;
  • нефрит появляется у 23% людей, принимавших лекарственные средства 5-аминосалициловой кислоты;
  • после обнаружения синдрома Шегрена заболевание стоит ожидать у 25% больных.

В возрастной группе от 18 до 44 лет болезнь встречается в 1,4% случаев, у пациентов 45-64 лет частота заболевания составляет 2,1%, у людей старше 65-ти лет – 2,4%.

Данное заболевание больше характерно для пожилого возраста.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит часто развивается при системных заболеваниях (особенно при саркоидозе). Дополнительный фактор, предрасполагающий к развитию поражения почечного тубулоинтерстиция при саркоидозе, — патология кальциевого обмена, обусловленная нарушением трансформации витамина D в активную форму вследствие того, что макрофаги саркоидных гранулём содержат фермент la-гидроксилазу, а не 24-гидроксилазу. Вследствие этого развиваются гиперкальциурия и гиперкальциемия.

Тубулоинтерстициальный нефрит различают по причине возникновения, по течению (хронический и острый), по характеру канальцевого расстройства и патогенезу.

Что касается канальцевого расстройства, то здесь можно разделить болезнь на 3 основных вида:

  • дисфункция канальцев;
  • парциальные нарушения канальцев;
  • эндокринные нарушения.

Что такое тубулоинтерстициальный нефрит симптомы и лечение

Тубулоинтерстициальный нефрит развивается в результате воздействия на организм различных провоцирующих факторов. Это могут быть и лекарства, и инфекции, и аллергия.

До конца не изучены все этапы развития болезни. Есть предположение, что основная причина – это гиперчувствительность к тем или иным компонентам препаратов.

Также нарушение может быть спровоцировано:

  1. Лекарствами: ненаркотическими анальгетиками, препаратами для химиотерапии, антибиотиками, препаратами, содержащими литий, лекарственными травами.
  2. Токсинами: тяжелыми металлами, веществами, содержащими йод, ионизирующим воздействием, химическими растворителями, пестицидами, биологическими токсинами, гербицидами, злоупотреблением алкоголем.
  3. Нарушением метаболизма: закупоркой почечных артерий холестерином, гиперурикемией.
  4. Заболеваниями системного характера: синдромом Шегрена, васкулитами, саркоидозом, процессом отторжения инородных тел, гепатитом.
  5. Инфекционными заболеваниями: вирусными, бактериальными, паразитарными.
  6. Онкологией: заболеванием лимфатической системы, миеломой, анемией.
  7. Наследственными факторами.
  8. Болезнями мочевыводящих путей.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит появляется как результат длительного приема лекарств. Особо опасными являются антибиотики.

Также острая форма заболевания может быть вызвана сульфаниламидами и иммунодепрессантами. Не стоит злоупотреблять мочегонными препаратами. Все зависит от индивидуальной чувствительности каждого пациента.

Очень важно знать, что предотвратить развитие заболевания практически невозможно. Острый нефрит может появиться даже без превышения дозы препарата.

Пациенту просто достаточно находиться в группе риска. Люди, страдающие от болезней печени, сердечной недостаточности, заболевания почек, иммунологическими нарушениями, а также недавно перенесшие операцию, могут стать жертвами коварного недуга.

Хроническая форма является полиэтиологическим заболеванием. Может стать результатом несвоевременной диагностики острого нефрита, а также в случае применения неправильной методики лечения.

Однако зачастую хронический тубулоинтерстициальный нефрит развивается без ранних проявлений острой формы. Причинами заболевания могут стать бытовые факторы, инфекции, сдвиги в процессе метаболизма, нарушение работы иммунитета.

Как и острый нефрит, хронический появляется у пациентов, длительно принимающих лекарственные препараты при несоответствии с обозначенной в инструкции дозировкой.

Анальгин очень опасен для людей со слабыми почками.

Этиология тубулоинтерстициального нефрита очень разнообразна.

Главными причинами первичного тубулоинтерстициального нефрита, помимо инфекционных агентов, выступают экзогенные токсины, некоторые ЛС, включая лекарственные травы, а также обменные и иммунные расстройства.

Выделяют также вторичный тубулоинтерстициальный нефрит, развивающийся при других заболеваниях почек, в частности хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, многих наследственных нефропатиях, паранеопластической нефропатии, нефроангиосклерозе, радиационном нефрите, балканской эндемической нефропатии.

Среди множества причин тубулоинтерстициального нефрита особое место занимают лекарства — ненаркотические анальгетики (например, фенацетин, НПВС), антибиотики (особенно аминогликозиды, амфотерицин В), сульфаниламиды, противоопухолевые препараты (например, циклофосфамид, производные нитрозомочевины), а также противосудорожные и мочегонные (петлевые диуретики) средства.

Нефрит почечный, тубулоинтерстициальный делится на острый и хронический.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит проявляет себя резко, чаще всего его провоцирует аллергическая реакция на медицинские препараты или инфекции. Довольно быстро возникает почечная недостаточность, развивается на фоне воспаления канальцев.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит может быть вызван длительным приемом лекарственных препаратов или передозировкой настоями целебных трав.

Для развития тубулоинтерстициального нефрита к органам должен попасть провоцирующий фактор, чаще всего, это медицинские препараты.

Сбой в работе печени происходит по 9 основным причинам:

  1. Длительный прием медикаментов: ненаркотические анальгетики, антибиотики, препараты, в состав которых входит литий, сильнодействующие целебные травы.
  2. Воздействие токсинов: тяжелые металлы, пестициды, некачественные алкогольные напитки, яды биологического происхождения.
  3. Сбой метаболических процессов: закупорка артерий, гиперурикемия, отторжение организмом инородного тела, гепатит.
  4. Инфекционные заболевания.
  5. Вирусы.
  6. Поражения организма бактериальными инфекциями.
  7. Анемия.
  8. Миелома.
  9. Воспаление мочеполовой системы.

Если организм был поражен почечным, тубулоинтерстициальным нефритом, избавиться от него будет сложно. Из острой в хроническую форму заболевание переходит достаточно быстро. Данные процессы может спровоцировать несвоевременное обращение за медицинской помощью, неправильное лечение и неверный диагноз.

Инкубационный период почечной болезни составляет 30 дней. После этого тубулоинтерстициальный нефрит начинает активно себя проявлять. Симптомы достаточно размыты, поэтому правильный диагноз, грамотное лечение способен назначить только опытный специалист.

Общие симптомы:

  • Постоянное желание попить.
  • Сильные боли в поясничном отделе.
  • Постоянное желание сходить в туалет.
  • Высыпания на теле.
  • Появление отеков.
  • Боли в области головы.
  • Слабость.
  • Отсутствие аппетита.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется:

  • Резкое повышение давления.
  • Возникновение полиурии.
  • Повышение температуры тела.
  • Боли в процессе мочеиспускания.
  • Гнойные массы в моче.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется:

  • Повышение давления.
  • Невозможность длительный период сходить в туалет.
  • Повышения уровня белка в моче.
  • Появление крови в моче.
  • Образование камней в почках.

Заболевание развивается под влиянием определенного раздражителя, но его патогенез до сих пор неизвестен. В некоторых случаях патология рассматривается как результат индивидуальной гиперчувствительности человека. Выделяют несколько факторов, чаще всего провоцирующих тубулоинтерстициальное поражение почек:

  • Прием лекарственных препаратов. Острая форма патологи возникает в результате применения антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, мочегонных и антигистаминных препаратов, трав со слабительным эффектом. Часто патология развивается из-за бесконтрольного приема таблеток от болей в голове, спине.
  • Инфекции, вирусы. Данный вид нефрита возникает из-за действия цитомегаловируса, сифилиса, микоплазма, дифтерии, легионеллы.
  • Действие бытовых или производственных токсических веществ (тяжелых металлов, этанола).
  • Радиационное облучение.

Причиной внезапного воспалительного и метаболического поражения интерстициальной ткани, примерно, в 70% случаев, являются лекарственные препараты, которые могут вызвать патологию мочевыделительных органов у людей с повышенной чувствительностью к их действию.

Чаще всего это:

  • Антибиотики.
  • Нестероидные противовоспалительные медикаменты.

Из антибиотиков, в основном: Ампициллин, Метициллин, Пенициллин, Ципрофлоксацин, Эритромицин, Тетрациклин, Цефалоспорины, Рифампицин, Ванкомицин, Сульфаниламиды, Сульфаметоксазол триметоприт.

Из нестероидных противовоспалительных вызвать описываемое заболевание, могут следующие препараты Аспирин, Фенопрофен, Фенилбутазон, Ибупрофен, Индометацин, Напроксен, Пироксикам.

ТИН может быть также вызван противосудорожными лекарствами (например, Фенитоин), диуретиками (Фуросемид).

В 15-20% случаев, поражение ткани чашечно-лоханной системы почек является осложнением при системных инфекциях (например, легионеллез, сальмонеллез, бруцеллез, цитомегаловирус) или других системных заболеваний (саркоидоз). Примерно у 10% пациентов причина неизвестна.

Хронический ТИН чаще всего вызван:

  • Постоянным течением инфекции, распространяющейся со стороны мочевыводящих путей (пиелонефрит)
  • Лекарствами (анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами, средствами, содержащими соли лития)
  • Постоянным воздействием свинца или кадмия (работа в металлургической промышленности)
  • Метаболическими заболеваниями (подагра, заболевания с аномально высоким уровнем кальция или низким содержанием сывороточного калия)
  • Иммунными заболеваниями (синдром Шегрена).

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит 

Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический), наследственный (аутосомно-доминантная тубулоинтерстициальная болезнь).

Что же провоцирует заболевание, в чём причина? Острый тубулоинтерстициальный нефрит возникает под действием какого-либо провоцирующего фактора (лекарственные препараты, инфекции). Точный механизм развития интерстициального нефрита неизвестен, есть данные в пользу его иммунного генеза, в каком-то роде может рассматриваться как реакция гиперчувствительности (например, на некоторые препараты)  у отдельных людей.

Список сокращений

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

ХТИН – хронический тубулоинтерстициальный нефрит

ТМА – тромботическая микроангиопатия

ХБП – хроническая болезнь почек

ХПН – хроническая почечная недостаточность

1.      Балкаров И.М., Лебедева М.В., Щербак А.В., Мухин Н.А. Клиника, диагностика и лечение хронического тубулоинтерстициального нефрита // Клин. фармакол. и тер. 2000. Т. 9, № 5. С. 81–85.

2.      Батюшин М.М., Дмитриева О., Терентьев В.П. Роль анальгетиков и не-стероидных противовоспалительных препаратов в развитии интерстициаль-ных поражений почек // Нефрология и диализ. 2006. № 3. С. 239–244.

3.      Батюшин М.М., Пасечник Д.Г. Протеинурия: вопросы дифференци-альной диагностики // Consilium Medicum. 2013. № 7. С. 48–56.

4.      Батюшин М.М., Пасечник Д.Г. Гематурия: понятие, причины и основы дифференциальной диагностики // Consilium Medicum. 2012. № 1. С. 12–18.

5.      Есаян А.М. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции // Нефрология. 2002. Т. 6, № 3. С. 10–14.

6.      Шилов Е., Андросова С. Лекарственные поражения почек // Врач. 2002. № 6. С. 47–49.

7.      Ayasreh-Fierro N., Ars-Criach E., Lopes-Mart?n V. et al. Familial chronic interstitial nephropathy with hyperuricaemia caused by the UMOD gene // Nefro-logia. 2013. Vol. 33, N 4. P. 587–592.

8.      Akhund L., Quinet R.J., Ishaq S. Celecoxib-related papillary necrosis // Arch. Intern. Med. 2003. Vol. 163. P. 114–115.

9.      Bouvy M.L., Heerdink E.R., Hoes A.W., Leufkens H.G. E?ects of NSAIDs on the incidence of hospitalisations for renal dysfunction in users of ACE inhibi-tors // Drug Saf. 2003. Vol. 26, N 13. P. 983–989.

10.  Brater D.C. Anti-inflammatory agents and renal function // Semin. Arthritis Rheum. 2002. Vol. 32. P. 33–42.

11.  Ekici A.B., Hackenbeck T., Morini?re V. et al. Renal fibrosis is the common feature of autosomal dominant tubulointerstitial kidney diseases caused by muta-tions in mucin 1 or uromodulin // Kidney Int. 2014. Vol. 86, N 3. P. 589–99.

12.  Feinstein A.R., Heinemann L.A., Curhan G.C., Delzell E. et al. Relation-ship between nonphenacetin combined analgesics and nephropathy: a review. Ad Hoc Committee of the International Study Group on Analgesics and Nephropa-thy // Kidney Int. 2000. Vol. 58, N 6. P. 2259–2264.

Предлагаем ознакомиться:  Неприятный запах в интимном месте: причины и лечение

13.  Galesic K., Morovic-Vergles J., Jelakovic B. Nonsteroidal antirheumatics and the kidney // Reumatizam. 2005. Vol. 52, N 2. P. 61–66.

14.  Gooch K., Culleton B.F., Manns B.J. et al. NSAID use and progression of chronic kidney disease // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 280.e1–280.e7.

15.  Lanas A., Benito P., Alonso J. et al. Safe Prescription Recommendations for Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: Consensus Document Elaborated by Nominated Experts of Three Scientific Associations (SER-SEC-AEG) // Reuma-tol. Clin. 2014. Vol. 10, N 2. P. 68–84.

16.  Leven C., Hudier L., Picard S. et al. Prospective study of drug-induced in-terstitial nephritis in eleven French nephrology units // Presse Med. 2014. Vol. 43, N 11. P. e369–e376.

17.  Liu S., Soong Y., Seshan S.V., Szeto H.H. Novel cardiolipin therapeutic protects endothelial mitochondria during renal ischemia and mitigates microvascu-lar rarefaction, inflammation, and fibrosis // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2014. Vol. 306, N 9. P. F970–F980.

18.  Nanayakkara S., Senevirathna S.T., Abeysekera T. et al. An integrative study of the genetic, social and environmental determinants of chronic kidney disease characterized by tubulointerstitial damages in the North Central Region of Sri Lan-ka // J. Occup. Health. 2014. Vol. 56, N 1. P. 28–38.

19.  Plantinga L., Grubbs V., Sarkar U. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drug use among persons with chronic kidney disease in the United States // Ann. Fam. Med. 2011. Vol. 9. P. 423–430.

20.  Shirali A.C., Perazella M.A. Tubulointerstitial injury associated with chemo-therapeutic agents // Adv. Chronic Kidney Dis. 2014. Vol. 21, N 1. P. 56–63.

Хронический тубулоннтерстициальный нефрит при системных заболеваниях

Факторы окружающей среды, в том числе тяжёлые металлы, вызывают развитие хронического тубулоинтерстициального нефрита; наиболее распространены литиевая и свинцовая нефропатии.

Литиевая нефропатия

Развитие интоксикации литием происходит при накоплении солей этого вещества в окружающей среде, однако большинство случаев поражения почек связывают с длительным приёмом литийсодержащих лекарственных препаратов при лечении маниакально-депрессивного психоза.

Более чем у 50% больных, принимающих литийсодержащие препараты, развивается дистальный почечный канальцевый ацидоз вследствие нарушения секреции протонов в дистальных канальцах под действием лития. Литий непосредственно уменьшает образование циклического АМФ в эпителиоцитах дистальных канальцев, что ведёт к значительному снижению восприимчивости этих клеток к стимуляции антидиуретическим гормоном.

Свинцовая нефропатия

Развитие тубулоинтерстициальных нефропатии характерно для хронической интоксикации свинцом. В настоящее время опасны преимущественно бытовые источники свинца (см. «Образ жизни и хронические заболевания почек»). Поражение почечного тубулоинтерстиция обусловлено воздействием как свинца, так и уратов. Риск свинцовой интоксикации повышен при наличии предрасполагающих факторов, преимущественно метаболических:

  • гипофосфатемии;
  • железодефицитных состояний;
  • избытка витамина D;
  • инсоляции.

Кадмиевая нефропатия

Поступление в организм избыточного количества кадмия приводит к развитию хронического тубулоинтерстициального нефрита. Увеличение частоты кадмиевого поражения почек наблюдают при попадании избыточного количества этого элемента в окружающую среду: наиболее крупные вспышки наблюдали в Бельгии и Японии. В настоящее время случаи хронического тубулоинтерстициального нефрита, связанного с интоксикацией кадмием, редки.

Ионизирующее излучение в дозах, превышающих 2000 рад, вызывает развитие радиационного тубулоинтерстициального нефрита. Его наблюдают у больных, страдающих злокачественными опухолями и получающих лучевую терапию, а также у реципиентов трансплантата костного мозга. У последних нефротоксические эффекты ионизирующего излучения развиваются при меньших дозах (1000-1400 рад).

Ионизирующее излучение поражает преимущественно эндотелиальные клетки почечных клубочков. Гибель эндотелиоцитов в сочетании с внутрикапиллярным тромбозом приводит к выраженной ишемии структур почечного тубулоинтерстиция, сопровождающейся их атрофией. Воспалительные инфильтраты часто отсутствуют, поэтому для обозначения радиационного поражения тубулоинтерстиция почек рекомендуют использовать термин «нефропатия», а не «нефрит». Как правило, развивается тубулоинтерстициальный фиброз.

К развитию радиационной нефропатии предрасполагает сочетание воздействия ионизирующего излучения с другими факторами, способными вызвать повреждение почечной ткани (некоторые цитостатики, вторичная гиперурикемия у больных со злокачественными опухолями). Уменьшение продолжительности сеансов лучевой терапии и увеличение продолжительности перерывов между ними снижают риск поражения почек.

Тубулоинтерстициальный нефрит разделяют на две формы: острый и хронический:

  1. Острая форма характеризуется внезапным развитием почечной недостаточности, которая была вызвана повреждением почечных канальцев, а также окружающих их тканей. Острая форма болезни возникает, как аллергическая реакция на инфекции и лекарства.
  2. Хроническая форма возникает в результате большего повреждения почечных тканей и канальцев по сравнению с кровеносными сосудами и почечными клубками. Развитие данной формы может быть вызвано приемом разного рода препаратов, злоупотреблением травяными настоями либо вследствие какого-либо заболевания.

Данный вид нефрита является первичным, т. е. ему не предшествует иное заболевание. Воспаление поражает интерстиций — соединительную ткань, являющуюся каркасом почки, а также канальцы, но не внутри, а снаружи. По сути,воспаляется ткань, защищающая канальцы. Развивается отек интерстиция, что негативно сказывается на фильтрации крови.

В зависимости от причины возникновения и тяжести протекания заболевания выделяют такие формы ТИН:

  • наследственный;
  • острый;
  • хронический.

В случае аномального анализа мочи, или если у вас возникли симптомы, перечисленные выше, немедленно свяжитесь с вашим врачом. Вы также должны прекратить использовать предписанные ранее медикаментозные средства.

Показания к старту заместительной почечной терапии при ХТИН такие же, как и при других нефропатиях. Не выделяют особенностей ведения заместительной почечной терапии при данном заболевании.

При анализе причин хронической интерстициальной патологии почек было показано, что в 63,4% случаев нефрит развился вследствие хронического лекарственного воздействия (НПВС, анальгетики, фуросемид и др.), в 14,6% случаев — вследствие бактериального воздействия, в 10,8% — обструктивного воздействия, в том числе мочекаменной болезни, пиелоренального рефлюкса, стриктуры мочеточника, аберрантных сосудов, в 3,2% — вследствие длительного экзогенного токсического воздействия, в 8% — неясного генеза.

Рис. 1. Факторы риска индуцированного нестероидными противовоспалительными средствами тубулоинтерстициального нефрита.

Патологическое воздействие на почку реализуется посредством вазоспастических реакций, прямого тубулотоксического действия, активации коллагенообразования (усиливается синтез коллагена 1-го типа), цитокиновой активации с сосудистым ремоделированием, стимулированием эпителиально-мезенхимального перехода и атрофией эпителия канальцев.

Развитие заболевания не зависит от дозы препарата, и предугадать возможность появления  у человека реакции на препарат в виде острого интерстициального нефрита нельзя, только если у пациента уже имелись подобные эпизоды в анамнезе. При наличии факторов риска (заболевания печени, заболевания почек, гипонатриемия и гиповолемия, предшествующее лечение диуретиками, сердечная недостаточность, иммунологические заболевания, состояние после оперативных вмешательств, пожилой возраст) частота развития острого интерстициального нефрита возрастает.

Также причиной развития тубулоинтерстициального нефрита могут являться бактериальные и вирусные инфекции (дифтерия, бруцелла, легионелла, кампилобактер, токсоплазма, микоплазма, риккетсии, сифилис, лептоспироз, цитомегаловирус).

При не диагностируемой причине развития заболевания говорят об идиопатическом тубулоинтерстициальном нефрите.

Начало острое,  проявляется  через 1-30  дней после начала воздействия этиологического фактора (причины).  Возникает жажда, часто полиурия (большое количество мочи), сыпь (петехиальная или макуло-папулёзная), повышение температуры тела, иногда боль в поясничной  области.  Реже могут появляться отёки и уменьшение количества мочи вплоть до ее отсутствия (анурии).

Самостоятельно поставить диагноз крайне затруднительно, необходимо обратиться к специалисту (терапевту, нефрологу) и сдать ряд анализов, пройти обследование. Обязательно в беседе с врачом указать на все факторы, которые могли спровоцировать заболевание:  приём лекарственных препаратов, перенесённые инфекции, употребление различных трав и чаёв для похудения и для других целей.

Обязательна госпитализация пациента в стационар.

Во-первых, необходимо отменить препарат, вызвавший заболевание (анальгетики, антибиотики и др.), или же прекратить контакт с токсинами. Важно употребление жидкости в достаточном количестве.  Далее проводится коррекция нарушений, вызванных нарушением функции почек:  коррекция ацидоза (раствор соды внутривенно в условиях стационара), коррекция анемии (препараты железа, эритропоэтина), нормализация артериального давления (пероральныеантигипертензивные препараты), коррекция водно-электролитных нарушений (гипокалиемии, гиперкалиемии).

При отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 7 дней или же при нарастании почечной недостаточности рассматривается вариант начала терапии глюкокортикостероидами – преднизолон 30-40 мг/сут до 60 мг/сут на 2-3 недели,  в тяжелых вариантах – пульс –терапия 1000 мг в/в 3 дня, со снижением дозировки и дальнейшей отменой.

Лечение народными средствами и травами  чревато ещё большим усугублением нарушения функции почек, так как неизвестно, как воспалённый интерстиций почечной ткани отреагирует на концентрированные биофлавоноиды различных отваров.

Как правило, на фоне лечения почечная недостаточность разрешается в течение месяца.

При неэффективности лечения и нарастании почечной недостаточности: продолжается олигурия, симптомы уремии нарастают 5-7 суток, повышение уровня калия свыше 6,5 ммоль/л, метаболический ацидоз, не поддающийся коррекции, уровень креатинина превышает 0,7 ммоль/л, нарастает гипергидратация с клиническими и рентгенологическими проявлениями отека легких – пациент переводится в отделение реанимации и проводятся сеансы гемодиализа. В дальнейшем лечение проводится в обычном режиме.

При лечении рекомендован постельный режим, щадящая диета с ограничением поваренной соли.

Без своевременного адекватного лечения возможен отёк лёгких; возможен переход заболевания в хроническую форму. При квалифицированном лечении, хорошем ответе пациента на терапию и отмене провоцирующих препаратов функция почек восстанавливается в полном объёме.

Термины и определения

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).

ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

ХПН – патологическое состояние, проявляющееся безвозвратной потерей массы действующих нефронов и характеризующееся нарушением гомеостатической функции почек.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) — хроническое заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие экзо- и/или эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани с развитием интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Клиническая картина

От проникновения раздражающего фактора и до проявления болезни проходит период не более 30-ти дней. У человека возникает сильная жажда, острые боли в пояснице, избыточное количество мочи, неспецифическая сыпь.

Может повышаться температура. Возможно появление отеков конечностей. Это, что касается общих признаков для обеих форм заболевания, в остальном же симптомы зачастую отличаются.

В канальцах почек снижается скорость движения крови, ухудшается процесс фильтрации, повышается давление. В результате поражения канальцев реабсорбция воды уменьшается, после чего возникает полиурия.

Зачастую нефрит путают с воспалительным процессом в почках, так как повышается температура, возникают боли при испускании мочи, возможно даже выделение гноя в мочу. Согласно лабораторным исследованиям, данные показывают на почечную недостаточность.

Предлагаем ознакомиться:  Можно ли мастурбировать при простатите, полезен ли онанизм при простатите для профилактики простатита и аденоме простаты

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется задержкой жидкости в организме. В моче присутствует белок.

Возможно повышение артериального давления. Если же в моче появляется кровь, то это свидетельствует о поражении почечных клубочков. Могут возникнуть камни.

В остальном болезнь развивается незаметно для самого пациента, поэтому запустить процесс очень просто. Стоит обратить внимание на общее состояние организма: появляется слабость, головные боли, быстрая утомляемость, значительное снижение аппетита.

Не обольщайтесь, если отсутствуют отеки, это лишь очередной симптом.

1.                  Врач-нефролог

2.                  Врач-терапевт

3.                  Врач общей практики (семейный врач)

Оценка силы рекомендаций и качества их доказанности

Для рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нет степени» (табл. II1), качество доказательной базы обозначено как A, B, C, D (табл. II2).

Таблица II1. Оценка силы рекомендаций

(составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

Уровень

Следствия

Со стороны пациентов

Со стороны врача

Дальнейшее направление использования

Уровень 1?«эксперты рекомендуют»

Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, предпочли бы следовать рекомендуемым путём и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь

Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путём

Рекомендация может быть принята в качестве стандарта действия медицинского персонала в большинстве клинических ситуаций

Уровень 2?«эксперты полагают»

Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказалась бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергла бы этот путь   

Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента

Рекомендации, вероятно, потребуют обсуждения с участием всех заинтересованных сторон до принятия их в качестве клинического стандарта

«Нет градации» (НГ)

Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике 

Таблица II2. Оценка качества доказательной базы

·           Качество доказательной базы

·           Значение

·           A – высокое

·            

·           B – среднее

·            

·           C – низкое

·            

·           D – очень низкое

·           Эксперты уверены, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому

·            

·           Эксперты полагают, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому, но может и существенно отличаться

·           Наблюдаемый эффект может существенно отличаться от ожидаемого эффекта

·            

·           Ожидаемый эффект очень неопределенный и может весьма отличаться от наблюдаемого

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Диагностируется тубулоинтерстицианальный нефрит достаточно сложно. Необходимо проведение всего спектра анализов.

Сперва проводится общий анализ мочи, который должен показать белок, повышенный уровень лейкоцитов и эритроцитов, щелочную реакцию. Плотность мочи снижается.

Проводится биохимический анализ крови, который может показать снижение количество натрия в крови. Это также один из наиболее ярких симптомов нефрита.

Проводятся лабораторные исследования, которые анализируют содержание натрия, кислотность мочи и ее плотность до и после соответствующих нагрузок. Обязательным считается проведение УЗИ почек. Дополнительными исследованиями являются биопсия почечного материала и бакпосев мочи.

Клинический анализ крови должен показать понижение гемоглабина ниже 100 единиц, повышение эозинофилов.

УЗИ почек показывает уровень отечности органа: при острой форме размер почек увеличивается, а в хронический период нормализуется. На поверхности видны неровные контуры, могут образовываться кисты. На УЗИ видны изменения диаметра канальцев.

Диагноз можно поставить при помощи компьютерной томографии. Она более достоверна и информативна по сравнению с обычным УЗИ.

Прежде всего, для облегчения симптомов проявления заболевания, необходимо исключить попадание провоцирующего препарата в организм. Его либо заменяют на другой, либо полностью отменяют. Это касается острой формы.

При тубулоинтерстициальном нефрите пациенту прописывают специальную диету с ограничением соли, приправ, копченой и острой пищи. Также возможно ограничение в потреблении белка.

Нельзя пить кофе, стоит отдать предпочтение травяным чаям на основе толокнянки и листьев брусники. Обязательно готовьте его самостоятельно, не покупайте готовые аптечные сборы для почек. Зачастую они не подходят при болезни.

Полезными станут семена льна, которые нужно запаривать кипятком и настаивать не менее 40 минут. Пить нужно каждые два часа на протяжении двух дней по 0,5 стакана. Применяя данные рецепты, обязательно нужно проконсультироваться с врачом.

Как правило, при тубулоинтерстицианальном нефрите проводится немедикаментозное лечение. Исключаются излишние нагрузки, не стоит допускать переохлаждения и эмоциональных стрессов.

Если болезнь имеет вирусную этиологию, тогда актуальными будут препараты противовирусного действия. При бактериях используют антибиотики. Если в процессе заболевания была нарушена свертываемость крови, тогда назначают антикоагулянты.

Очень важно избежать загустения крови, так как это может спровоцировать образование тромбов.

Для ускорения вывода пациента из острой фазы врачи нередко применяют кортикостероиды.

Помимо основной терапии при лечении болезни проводятся поддерживающие мероприятия, которые направлены на контроль артериального давления и вывод больного из анемии.

Лечить тубулоинтерстицианальный нефрит можно только в стационарных условиях не менее 7 дней. За пациентом нужен постоянный контроль.

Постановка точного диагноза достаточно сложный и длительный процесс, который проходит в несколько этапов.

При обращении больного с жалобами и подозрении на почечный тубулоинтерстициальный нефрит, обязывают сдать мочу на общий анализ. Просматривают показатели уровня белка, лейкоцитов, эритроцитов, плотность мочи. Необходим анализ на выявление реакции на щелочь.

При выявлении отклонений кровь больного отправляют на биохимический анализ. При остром тубулоинтерстициальном нефрите уровень содержания натрия будет снижен. На основе этих данных уже можно на 90% предположить наличие заболевания, назначается узи исследование почек.

На узи почек особое внимание обращают на степень отечности органа. Если форма болезни острая, то они увеличены. При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите почки могут находиться в стандартном состоянии. Проводится обследование на выявление новообразований и кист, изучается общее состояние канальцев.

Если узи исследование не дало точных данных, то пациент направляется на компьютерную томографию и на основании этих данных начинают лечение тубулоинтерстициального нефрита.

При любой форме и уровне развития тубулоинтерстициального нефрита в процессе лечения необходимо как можно быстрее восстановить нормальное функционирование почек, остановить воспалительный процесс и предотвратить возникновение осложнений.

Традиционные черный и зеленый чай можно заменить на травяной, в состав которого включить толокнянку и бруснику.

Можно приготовить лечебный настой из семян льна. Для приготовления нужно заваривать семена кипятком и настаивать 40-50 минут. Принимать каждые 2-3 часа по 0,5 стакана. Курс приема 2 дня.

Тубулоинтерстициальный нефрит – заболевание, при котором предпочтительнее лечение без медикаментозное. Но, обо всех нетрадиционных методах нужно обязательно сообщать лечащему врачу.

В период обострения болезни необходимо не допускать резкой смены температуры, переохлаждения, стрессовых ситуаций.

При вирусном тубулоинтерстициальном нефрите назначаются противовирусные препараты, при бактериальном – антибиотики.

В процессе лечения пациент обязательно сдает анализ на свертываемость крови, если она нарушена, то назначается курс антикоагулянтов. Если вовремя его не пропить, возможно загустение крови, что, в свою очередь, может привести к тромбообразованию и почечной недостаточности.

Лечебный процесс должен постоянно контролировать медицинский персонал, поэтому пациент должен круглосуточно находиться в медицинском учреждении.

1.2 Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию ХТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек. Крайне редко наблюдаются наследственные формы тубулоинтерстициального нефрита, связанные в частности с мутацией генов муцина-1, уромодулина, семейная хроническая интерстициальная нефропатия с гиперурикемией и др.

Анальгетики и НПВС являются наиболее часты-ми причинами развития лекарственного ХТИН. ХТИН лекарственного генеза страдают преимущественно лица старше 40–45 лет. 65% лиц с анальгетической нефропатией составили лица трудоспособного возраста. Многие исследователи отмечают, что у женщин лекарственная па-тология почек развивается чаще, что обусловлено более частым применением анальгетиков и НПВС. На рис. 1 представлены факторы риска, способствующие развитию ХТИН наравне с воздействием причинного фактора.

Нередко ХТИН представляет собой тубулоинтерстициальный фиброз на фоне рецидивирующих ОТИН, например, вследствие применения анальгетиков, и морфологические признаки воспаления увидеть в биоптате не представляется возможным, что у некоторых специалистов вызывает дефиниционные споры. У большинства больных при длительном приеме анальгетиков, НПВС или других препаратов как таковых эпизодов ОТИН не наблюдается, постепенно формируется тубулоинтерстициальный фиброз, а в биоптате наблюдаются невыраженные признаки воспаления в виде легкой лимфогистиоцитарной инфильтрации. Моно-тонное течение без эпизодов ОПП также характерно для поражения почек при сухом синдроме Шегрена.

Помимо НПВС и анальгетиков причинами развития ХТИН могут стать и другие препараты. Наиболее часто это антибиотики. Также описаны случаи ХТИН при терапии варфарином, тиазидными диуретиками, индапамидом, месалазином, ранитидином, циметидином (приложение Г).

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ХТИН, так же как и острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), является одним из самых сложных. Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовер-шенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогла-сованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов.

1.4 Кодирование по МКБ 10

N11.8 – Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты;

N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

N14.1 – Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом

N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем;

M35.0 – Сухой синдром Шегрена.

·           Болезни мочеполовой системы (Класс XIV)

·           N10-N16 – Тубулоинтерстициальные болезни почек;

·           N11.8 – Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты ;

·           N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

·           N14.1 – Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

·           N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом;

·           N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

·           Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (Класс XIV)

·           M30-M36 Системные поражения соединительной ткани;

·           M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем;

·           M35.0 – Сухой синдром Шегрена.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение импотенции в домашних условиях народными средствами

1.5 Классификация

«2. Диагностика»

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы не специфичны и обычно имеют отношение к проявлениям хронической почечной недостаточности. Также наблюдаются гипертензионный синдром, изменения мочевого осадка, полиурия, ноктурия.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ХТИН в фазу обострения. Может наблюдаться полиурия, ноктурия.

2.3 Диагностика

Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.

Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3–60%, а по некоторым данным, повышение систолического АД наблюдается у 81%, диастолического АД — у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приема анальгетиков.

ХПН развивается у 40–64% пациентов с лекарственным ХТИН. Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтвержденном ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия — у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13% до 40%.

В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60–70% случаев).

Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приема НПВС.

Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита, как правило, не имеют этиологической метки и большинстве случаев не способствуют установлению причины их раз-вития. Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае ее идентификации ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.

·                    тубулярная дистрофия и атрофия; фиброз интерстиция;

·                    инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже — эозинофилами и др. клетками);

·                    капиллярный склероз; гломерулосклероз; сосочковый кальциноз.

Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией со-сочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется, по разным данным, от 0,2 до 5,8%, редко — до 50%.

Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже — тубулоинтерстициальный нефрит с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.

Обязательными методами диагностики являются общий анализ мочи или анализ мочи с помощью тест-полоски и количественные методы оценки мочевого осадка (анализ по Нечиперенко или Аддису–Каковскому или Амбурже), а также оценка уровня креатинина крови с определением СКФ, УЗИ почек. Также показано проведение исследований, направленных на исключение других форм почечной патологии, урологической патологии, проявляющейся гематурией (простатит, опухоль предстательной железы, мочевого пузыря, почки, мочекаменная болезнь, нефроптоз, врожденные аномалии верхних мочевых путей обструктивного типа и др.). Важным методом ранней диагностики ХТИН лекарственного генеза является регулярный мониторинг анализа мочи и СКФ.

·                    Рекомендация 1. Больным с синдромом хронической боли, получающим НПВС и/или анальгетики, необходимо оценивать СКФ и мочевой осадок не реже одного раза в год вне зависимости от кратности и дозы принимаемых препаратов (уровень достоверности доказательств — 1В).

·                    Рекомендация 2. При постановке диагноза НПВС/анальгетик-ассоциированного ХТИН следует учитывать основные и дополнительные критерии (табл. 1). При этом обязательно учитывается продолжительность терапии препаратом и рассчитывается примерная суммарная доза приема препарата за весь период его приема (уровень достоверности доказательств — 2С).

Использование этих критериев не означает, что ХТИН не может развиться в более короткие сроки и при применении меньших суммарных доз препаратов.

Таблица 1. Критерии диагностики НПВС/анальгетик-ассоциированного хронического тубулоинтерстициального нефрита

·                    Основные критерии:

·         Употребление НПВС (неселективных или селективных), в т.ч. фенацетин- или метамизол-содержащих анальгетиков на протяжении 12 мес и более в установленной суммарной дозе*

·         Наличие стойкого мочевого синдрома длительностью более 3 мес в виде эритроцитурии или микроальбуминурии или протеинурии не более 3000 мг/сут или ?2-микроглобулинурии или абактериальной лейкоцитурии, резистентной к антибактериальной терапии

·                    Дополнительные критерии:

·         Снижение СКФ менее 60 мл/мин на протяжении 3 мес и более

·         Артериальная гипертензия

·         Гипоизостенурия

·         Признаки интерстициального нефрита и/или тубулоинтерстициального фиброза по данным нефробиопсии 

·         Кальцинаты в мозговом слое и почечных сосочках

Примечание: * — суммарная доза для метамизола обычно не менее 500 г, фенацетина — не менее 300 г, диклофенака не менее 150 г.

 «2.4. Дифференциальная диагностика»

Дифференциальная диагностика осуществляется посиндромно. Ключевым может явиться мочевой синдром, а также синдром АГ или ХПН.

В случае наличия гематурии или протеинурии необходимо исключить ряд заболеваний, проявляющихся данными изменениями мочевого осадка (рис. 2, 3 удалено).

·                     Рекомендация 3. Больным с ХБП 3-й стадии, а также хроническими за-болеваниями почек в ассоциации с сердечно-сосудистыми заболеваниями или без терапия НПВС противопоказана, за исключением особых ситуаций (когда польза от применения НПВС превышает вред). В случае их назначения следует избегать более высоких доз, чем те, которые обычно рекомендованы (уровень достоверности доказательств — 1В).

Профилактические мероприятия

Основа профилактики болезни – исключить самолечение! Сейчас все препараты настолько разрекламированы и доступны, что вроде и ходить к врачу нет необходимости.

В таких ситуациях люди делает себе только хуже. Не стоит употреблять лекарства без соответствующего подтверждения качества.

Не увлекайтесь биологическими добавками, исключите чаи для похудения и новомодные китайские травы. Не злоупотребляйте алкоголем, мочегонными и противовоспалительными препаратами. Придерживайтесь здорового образа жизни и правильного питания.

Осложнения и прогноз

При тубулоинтерстицианальном нефрите нарушение функций почек происходит достаточно медленно, поэтому развитие терминальной почечной недостаточности маловероятно, либо происходит при сильно запущенной форме.

Если вовремя не прибегнуть к лечению болезни, существует вероятность развития отека легких.

Болезнь может перейти в хроническую форму. Если же правильно подобрано лечение, то почки восстанавливаются полностью.

Тубулоинтерстицианальный нефрит является скрытным заболеванием, и обнаружить его порой оказывается сложно. Нужно вовремя прислушиваться к своему организму и своевременно посещать специалиста.

Только после проведения соответствующих анализов можно точно поставить диагноз и начать лечение.

Трудоспособность пациентов после выздоровления полностью восстановлена. В случае развития хронической почечной недостаточности  частота обследований больного увеличивается до 4-6 раз в год.

Методы диагностики

Для постановки диагноза врач проводит сбор анамнеза и назначает пациенту обследование, которое включает:

  • Общий и биохимический анализ крови. ТИН отличают по низкому гемоглобину, повышенному числу лейкоцитов и СОЭ. Высокий уровень мочевины и креатинина в крови свидетельствует о поражении почечной паренхимы.
  • Общий анализ мочи выявляет кровь, белок и цилиндры в моче при ее низкой плотности.
  • УЗИ. Почки видны нормального или увеличенного размера.
  • Нефробиопсия. Проводится по усмотрению врача для выявления воспаления и некроза паренхимы почки.

тубулярная дистрофия и атрофия; фиброз интерстиция;

инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже — эозинофилами и др. клетками);

капиллярный склероз; гломерулосклероз; сосочковый кальциноз.

  • Рекомендовано при постановке диагноза НПВС/анальгетик-ассоциированного ХТИН  учитывать основные и дополнительные критерии (табл. 1). При этом обязательно учитывается продолжительность терапии препаратом и рассчитывается примерная суммарная доза приема препарата за весь период его приема.

Уровень достоверности доказательств – 2С

  • Рекомендовано больным с синдромом хронической боли, получающим НПВС и/или анальгетики, оценивать СКФ и мочевой осадок не реже одного раза в год вне зависимости от кратности и дозы принимаемых препаратов.

Уровень достоверности доказательств – 1В

  • Не рекомендовано применение НПВС больным с ХБП 3-й стадии, а также хроническими заболеваниями почек в ассоциации с сердечно-сосудистыми заболеваниями или без, за исключением особых ситуаций (когда польза от применения НПВС превышает вред). В случае их назначения следует избегать более высоких доз, чем те, которые обычно рекомендованы.
  • Не рекомендовано применение НПВС При ХБП 4–5-й стадий, за исключением эпизодического приема по неотложным показаниям.

Уровень достоверности доказательств – 1В

4. Реабилитация

У больных с ХТИН примерно в половине случаев регистрируется ХПН. Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5-й стадии. Прогрессирование ХПН при ХТИН обычно про-исходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограничены.

В случае развития ХБП 5-й стадии больному осуществляется ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами. Поскольку ХТИН чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при ведении больных необходимо учитывать сопутствующую сердечно-сосудистую патологию и сахарный диабет, часто наблюдаемые у пациентов этой возрастной группы.

Профилактика

Невозможно предугадать, какой будет реакция организма на тот или иной лекарственный препарат. Нельзя забывать, что хронический тубулоинтерстициальный нефрит провоцирует в первую очередь самолечение и заболевание долгое время развивается, никак себя не проявляя. Чтобы предупредить возникновение этой опасной патологии нужно придерживаться нескольких несложных правил:

  • Исключить употребление несертифицированных лекарств, биодобавок, трав и капсул для снижения веса, «инновационных» препаратов от всех болезней.
  • Нельзя принимать медпрепараты в больших дозах, даже с простым составом. Не стоит пытаться устранить любую боль сильными обезболивающими, тем более нельзя пить их продолжительное время.
  • Нельзя принимать мочегонные препараты, чтобы похудеть. Применение этих лекарств назначает врач.
  • Если после приема какого-нибудь лекарства появились признаки аллергии, например, сыпь или отек, нужно незамедлительно обратиться в больницу.
  • Назначенные доктором лекарства принимать в строго установленных дозах.

Кроме этого нужно избегать контакта с токсическими веществами, отказаться от вредных привычек, вести активный образ жизни. Питание должно быть сбалансированным. Даже при отсутствии урологических заболеваний нельзя злоупотреблять продуктами, раздражающими паренхиму почек (специями, соусами, маринадами). При подозрении на заболевание почек нужно обязательно обратиться к врачу.

Использование лекарств, особенно антибиотиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, должно быть ограничено. Избегайте воздействия токсичных веществ и использования незаконных «лекарственных» средств, включая растительные препараты без сертификата, выданного официальными государственными учреждениями.

Также необходимо избегать воздействия токсичных веществ, например, свинца и кадмия, и своевременно и эффективно лечить метаболические нарушения и заболевания, вызывающие непрекращающийся тубулоинтерстициальный нефрит.

Важным условием профилактики прогрессирования ХПН является устранение (по возможности) воздействия причинного фактора, контроль АД, параметров липидного и пуринового обмена. С этой целью больной нуждается в диспансерном наблюдении и  консультации нефролога 1 р/3 мес. Возможны случаи и более частого консультирования (рефрактерность АГ, быстрое прогрессирование ХПН, эпизоды ОПП в периоды обострения и т.д.).

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Мужское здоровье

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector